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Particularités du cœur néonatal

A la naissance, les deux ventricules sont de la même taille et de la même épaisseur, mais le VG doit très vite accommoder une augmentation de sa postcharge, alors que celle du VD diminue. Le VG s’hypertrophie, et sa masse est environ le double de celle du VD à 6 mois [162].

Le cœur du nouveau-né est immature. Il contient moins de fibres contractiles que celui de l’adulte (30% versus 60%) ; celles-ci sont peu organisées. Il développe moins de tension par unité de masse que celui de l’adulte. L’innervation sympathique est incomplète, et les réserves de catécholamines sont faibles. La densité des récepteurs β1 est pauvre, les récepteurs α1 prédominent ; chez les enfants cyanosés, la concentration des récepteurs β2 est également diminuée [264]. La contractilité myocardique et le tonus vasculaire périphérique dépendent donc largement d’un apport exogène en cas de stress important. La baisse de récepteurs β explique la meilleure efficacité de l’adrénaline (effet α1) et de la milrinone (voie indépendante des récepteurs β) par rapport à la dopamine ou la dobutamine. Par contre, l’innervation parasympathique est normale, d’où la prédominance vagale chez le nouveau-né. L’immaturité du système réticulo-sarcoplasmique comme source de Ca2+ libre pour la contraction myocardique fait que le petit enfant dépend du transport membranaire de Ca2+ pour activer la tropomyosine ; il développe donc une force contractile moindre et une relaxation ralentie, et dépend davantage d’un apport extérieur de Ca2+ en cas de stress hémodynamique [9]. Le coeur du nouveau-né dépend largement de la glycolyse et du lactate, mais très peu de l’oxydation des acides gras, comme source d’énergie. Cette relative capacité à fonctionner par glycolyse anaérobe le rend plus résistant à l’ischémie.

La compliance des cavités cardiaques est faible pendant les premiers mois de vie, et la similarité des ventricules à la naissance accentue leur interdépendance. Ainsi, une défaillance de l’un des ventricules accompagnée d’une augmentation de sa pression télédiastolique (Ptd) provoque un déplacement du septum avec gêne au remplissage de l’autre cavité: la défaillance d’un ventricule aboutit rapidement à une insuffisance congestive bi-ventriculaire. La compliance réduite des ventricules les rend extrêmement sensibles aux variations de précharge : de petites augmentations de volume aboutissent rapidement à une forte élévation des pressions de remplissage. La forme de la courbe de Frank-Starling est différente de celle de l’adulte: la pente de la partie ascendante est très raide, ce qui signifie que le volume systolique est fortement dépendant de la précharge. Mais la courbe atteint très rapidement son plateau (vers 5-8 mm Hg), à partir duquel une augmentation de précharge ne se traduit plus par une augmentation du volume systolique mais seulement par une élévation des pressions de remplissage (Figure 14.6) [9,274]. Le débit ne peut continuer à augmenter avec l’accroissement de la précharge que si la postcharge baisse. Les augmentations de la postcharge sont très mal tolérées; elles provoquent un aplatissement précoce de la courbe de Starling, dont l’effet ressemble à celui d’un agent inotrope négatif. Le débit cardiaque dépend essentiellement de la fréquence car le volume systolique est relativement fixe et le coeur néonatal fonctionne à 95% de sa performance maximale.

Cœur du nouveau-né
Le cœur néonatal est peu compliant et peu performant, n’a que peu de réserve fonctionnelle et ne tolère pas les surcharges de volume ou de pression. Seule la fréquence lui permet de varier son débit.


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