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Cardiopathies sans shunt : obstructions et valvulopathies

Une obstruction fixe à l’éjection ventriculaire dès la naissance (sténose valvulaire pulmonaire ou aortique, membrane sous-aortique, hypoplasie de l’AP ou de l’aorte) induit une hypertophie ventriculaire concentrique droite (HVD) ou gauche (HVG). La prise en charge de ces cas est dominée par deux contraintes.

  • Le maintien de la contractilité, qui est essentielle afin de ne pas entamer la capacité à générer des pressions élevées ; la menace d’une insuffisance systolique est toujours présente.
  • L’insuffisance diastolique caractéristique de l’hypertrophie ventriculaire, qui rend le volume systolique très dépendant de la précharge; les pressions de remplissage sont plus élevées pour le même volume télédiastolique. L’hypovolémie et la perte de la systole auriculaire sont mal tolérées.

Une obstruction sévère sur l’arc aortique (hypoplasie, coarctation) peut entraîner une hypoperfusion systémique, avec acidose métabolique et ischémie digestive. Lors de sténose valvulaire ou sous-valvulaire aortique, l’hypotension systémique peut entraîner une ischémie myocardique par baisse de la pression de perfusion coronarienne (voir Figure 11.83).

Dans les sténoses aortiques et pulmonaires musculaires (infundibulaires), l’aspect dynamique est dominant : l’effet de sténose augmente avec la contractilité et diminue par β-blocage. L’obstruction diminue par effet inotrope négatif, par augmentation du volume circulant (hypervolémie) et par augmentation de la postcharge (vasoconstricteurs alpha); il faut éviter toute stimulation catéchol-aminergique β.

Les régurgitations valvulaires provoquent une hypertrophie excentrique du ventricule, avec une surcharge de volume et une augmentation des pressions de remplissage.  Elles sont très sensibles aux variations de postcharge : une insuffisance mitrale (IM) ou aortique (IA) augmente si les RAS s’élèvent. En cas d’insuffisance tricuspidienne (maladie d’Ebstein) ou pulmonaire (IP) importantes, la régurgitation s’accentue si les RAP s’élèvent.

 

 

Lésions obstructrices et valvulpathies
Une obstruction à l’éjection induit une hypertrophie ventriculaire concentrique caractérisée par :
- Dysfonction diastolique
- Menace de dysfonction systolique
- Menace d’ischémie myocardique
Les insuffisances valvulaires augmentent lorsque la postcharge du ventricule s’élève

 

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