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Augmentation du flux sanguin pulmonaire

Les cardiopathies congénitales peuvent augmenter ou abaisser le débit pulmonaire (Qp) (Tableau 14.6). L’augmentation du flux sanguin pulmonaire par un shunt G-D entraîne une élévation progressive des résistances artérielles pulmonaires (RAP), responsable secondairement d’une hypertrophie du VD. L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est définie par une PAP moy > 25 mmHg au repos, ou des résistances vasculaires pulmonaires (RAP) > 250 dynes·s·cm-5 (> 3 U Wood/m2) [34,50]. Elle survient dans 50% des cas de CIV et de canal AV, où il y a surcharge de volume et de pression, mais dans seulement 10% des CIA, où il y a surcharge de volume uniquement. Elle apparaît dans la petite enfance lors de CIV, mais seulement à l’âge adulte en cas de CIA [206].

Le stress pariétal vasculaire provoqué par le flux pulmonaire excessif empêche la normalisation des RAP pendant les premiers mois de vie et cause une extension de la musculature lisse dans des vaisseaux périphériques qui ne sont normalement pas musculaires. La persistance d’un haut débit pulmonaire et d’une PAP excessive induisent une hypertrophie de la média des artères plus proximales, accompagnée d’une prolifération intimale progressive, de lésions plexiformes et d’une fibrose (Figure 14.11) [208,218]. Finalement, l’arborisation est inhibée et le nombre des vaisseaux distaux diminue : l’HTAP est fixée et irréversible. C’est le syndrome d’Eisenmenger, caractérisé par une PAP moyenne > 50 mmHg et des résistances vasculaires pulmonaires > 800 dynes•s•cm-5. Le flux à travers le shunt G-D est alors bidirectionnel ou renversé. Face à cette surcharge de pression, le VD subit une hypertrophie massive et s’épaissit considérablement. Le travail respiratoire est augmenté et les résistances des voies aériennes sont élevées à cause de l’excès de flux pulmonaire. La dilatation des artères pulmonaires peut comprimer les bronches. Lorsque les RAP sont plus des deux tiers des RAS (RAP/RAS > 0.7), la chirurgie réparatrice n’est plus possible.

L’hypertension pulmonaire (HTAP) présente certaines caractéristiques hémodynamiques [55,93] :

  • Le débit pulmonaire est abaissé et fixe ; toute compliance aux variations de débit et de volume circulant est perdue ; une augmentation du Qp est impossible lors d’une augmentation de la demande en O2 ; l’enfant est hypoxémique au moindre effort.
  • Plus il est hypertrophié, plus le VD se comporte comme le VG ; sa courbe de Frank-Starling se redresse et son débit devient dépendant de sa précharge ; dans ce cas, l’hypovolémie conduit à une baisse du débit pulmonaire.
  • Lorsqu’un shunt G-D est à l’origine de l’HTAP, une baisse de pression systémique par hypovolémie ou par vasodilatation systémique aggrave la composante D-G de ce shunt et fait apparaître une cyanose. Elle diminue également la pression de perfusion coronaire droite et menace la perfusion sous-endocardique du VD.
  • En diastole, la pression du VD hypertrophié et surchargé est supérieure à celle du VG ; le septum interventriculaire bombe dans le VG (effet Bernheim) et en réduit le remplissage diastolique (voir Figure 5.105).
  • Malgré l’épaississement des parois vasculaires, la réactivité des artérioles pulmonaires périphériques est conservée: l’hypercarbie, l’acidose et l’hypoxémie augmentent encore les RAP, alors que l’hyperventilation les abaisse [34,42]. L’anesthésiste doit donc éviter toutes les manoeuvres qui peuvent augmenter les RAP [55] :
    • Hypoventilation: hypercarbie, hypoxémie, atélectasies;
    • Surpression endothoracique;
    • Acidose;
    • Hypothermie;
    • Stimulation sympathique, stress, douleur.

Les enfants de moins d’un an souffrant d’un haut débit pulmonaire secondaire à un shunt G-D de type ventriculaire ou artériel (CIV, canal atrio-ventriculaire, truncus arteriosus, shunt aorto-pulmonaire chirurgical, transposition des gros vaisseaux + CIV) sont à très haut risque de crises hypertensives pulmonaires paroxystiques dans la période peropératoire et postopératoire (traitement de l’HTAP : Tableau 14.7). L’accroissement du flux pulmonaire et la compression des voies aériennes par des vaisseaux dilatés et hypertrophiés conduisent à une diminution de la compliance ventilatoire, à une augmentation des résistances aériennes et à une élévation du travail respiratoire. L’importance de ces conséquences va conditionner l’opérabilité et les risques liés à la période postopératoire. Si la correction chirurgicale est précoce, l’HTAP se corrige progressivement, mais si le rapport RAP/RAS est déjà > 0.7, l’intervention n’est plus possible.

 

Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
Définition de l’HTAP : PAPmoy > 25 mmHg au repos
Syndrome d’Eisenmenger (HTAP irréversible): PAP moy > 50 mmHg, RAP > 800 dynes·s·cm-5 et shunt bidirectionnel avec cyanose (shunt G-D + composante D-G)
Critère d’opérabilité: rapport RAP/RAS < 0.7
Caractéristiques hémodynamiques
- Débit pulmonaire bas et fixe
- Réactivité vasculaire pulmonaire partiellement conservée
- HVD: débit du VD dépendant de sa précharge
- Hypotension systémique: aggravation de la composante D-G du shunt + cyanose
- Risque ischémique du VD si hypotension systémique
Déclencheurs de la crise d’HTAP
- Hypoventilation (hypoxémie, hypercarbie, atélectasies)
- Surpression endothoracique
- Acidose
- Hypothermie
- Stress, stimulation sympathique, douleur

 

Calcul échocardiographique de la PAP systolique

Il n’est pas nécessaire de disposer d’un cathéter pulmonaire pour mesurer les pressions de l’AP. On peut en réaliser une estimation fiable par échocardiographie, pour autant que le malade présente une insuffisance tricuspidienne (IT). Or celle-ci survient dès que la pression droite augmente, c’est-à-dire chez presque tous les patients souffrant d’hypertension pulmonaire. La vélocité maximale du jet systolique de l’IT est fonction du gradient de pression qui règne en systole entre le VD et l’OD. L’équation simplifiée de Bernoulli établit la relation entre la vélocité et la pression:

∆P = 4 (Vmax)2

où ∆P est le gradient de pression entre le VD et l'OD et Vmax la vélocité maximale de l’IT.

La pression de l’OD est estimée (10 mmHg en moyenne) ou mesurée par la PVC. En l’absence de lésion au niveau de la chambre de chasse droite et de la valve pulmonaire, la pression systolique du VD est égale à la pression systolique de l’AP. L’équation devient:

PAPs = 4 (Vmax IT)2 + POD

A l’échocardiographie, le capteur Doppler est aligné avec le jet de l’IT et la machine opère directement le calcul (voir Figure 15.6). Chez les congénitaux, ce calcul peut être faussé par deux situations [55] :

  • Une sténose sur la voie d’éjection du VD; la PAs du VD n’équivaut pas à la PAPs;
  • Une CIV; la pression du VD peut être contaminée par celle du VG.

En présence d’une CIV, il est possible de calculer la pression systolique du VD par la vélocité du flux dans le shunt G-D. La vélocité maximale du shunt donne la différence de pression en systole entre le VG et le VD; soustraite de la pression artérielle systémique (en l’absence de pathologie aortique), elle donne la pression systolique du VD:

PsystVD = PAsyst - 4 (Vmax CIV)2

 

Calcul de la pression pulmonaire systolique
A l’échocardiographie : PAPsyst = 4 (Vmax IT)2 + POD

 

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