Cardiogramme
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Maladie de Tako-tsubo

La ballonisation apicale aiguë transitoire du VG consiste en une dysfonction aiguë de l’apex du VG mimant un infarctus mais ne montrant aucune lésion coronarienne à l’angiographie. Elle a été décrite tout d’abord au Japon, où on lui a donné le nom de maladie de Tako-tsubo parce que la dysfonction akinétique de l’apex ventriculaire gauche (Figures 13.6, 13.7 et 13.8) donne des images ressemblant au pot à col étroit qu’utilisent les pêcheurs japonais pour piéger les poulpes [22]. La clinique est identique à celle d’un infarctus aigu (douleurs précordiales intenses, dyspnée, défaillance gauche), mais l’affection présente des caractéristiques particulières [9,10,13,22].

  • Akinésie transitoire apicale et antéro-apicale étendue du VG ne suivant pas la distribution segmentaire habituelle ; hyperkinésie de la base du VG ; ; ;
  • Dysfonction ventriculaire globale, pouvant conduire à des arythmies sévères ou au choc cardiogène ; la FE est abaissée (0.2 – 0.4) ; la récupération est rapide ;
  • Dans certains cas, l’hyperkinésie des segments basaux peut conduire à une obstruction dynamique de la chambre de chasse ;
  • Absence de sténose coronarienne épicardique et de lésion microvasculaire ;
  • ECG: surélévation ST dans les dérivations précordiales, inversion progressive de l’onde T, allongement de l’intervalle PQ (> 450 msec); une onde Q est exceptionnelle; la récupération est totale en quelques jours ou semaines ;
  • Elévation modérée et transitoire des enzymes cardiaques; le pic des valeurs est enregistré tout au début de la présentation clinique, mais il est moins élevé que ce que l’on attend lors d’une atteinte myocardique aussi étendue.

L’affection pourrait être présente chez 2% des patients qui se présentent avec un syndrome coronarien aigu [10,19]. Elle atteint le plus souvent des femmes post-ménopausées. La mortalité hospitalière de l’évènement aigu est de < 1% [9]. La récupération est en général complète en quelques jours à quelques semaines. Le risque de récidive est de 2-10% [9,10]. Le déclencheur est un stress intense engendrant une sécrétion excessive de catécholamines ; 38% des cas décrits l’ont été dans le postopératoire immédiat ou en association à une sepsis, une hémorragie intracrânienne ou un phéochromocytome [19].

L’étiologie du syndrome est encore inconnue. Plusieurs pistes sont évoquées [10,13,45] :

  • La scintigraphie au gadolinium suggère une sidération myocardique métabolique ; le sarcoplasme est surchargé en Ca2+ ;
  • L’image histologique d’une nécrose de la bande contractile est compatible avec une cardiotoxicité des catécholamines ;
  • Un spasme microvasculaire est possible parce que la densité des récepteurs est plus élevée à l’apex que dans le reste du ventricule ;
  • La zone touchée ne correspond pas à une distribution vasculaire mais couvre plusieurs segments sans en suivre la géométrie classique ; la masse ventriculaire touchée est disproportionnelle par rapport à la faible élévation des enzymes cardiaques.

Le traitement est celui d’une ischémie aiguë (aspirine, β-bloqueurs, dérivés nitrés, IEC) ou d’une insuffisance gauche (diurétiques, soutien hémodynamique, contre-pulsion intra-aortique, anticoagulation). Si l’hémodynamique le permet, il est prudent d’éviter les catécholamines. Les IEC sont continuée 3-6 mois jusqu’à récupération totale de la fonction gauche. Les β-bloqueurs et l’aspirine sont un traitement au long cours.

 

Maladie de Tako-tsubo
Ballonisation aiguë transitoire de l’apex du VG (maladie de Tako-tsubo) se présentant comme une akinésie et dilatation apicale du VG mais ne montrant aucune lésion coronarienne correspondante. Le reste du VG peut être hypo- ou normokinétique. La récupération est en général totale en quelques jours.

 


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