Cardiogramme
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Principes pour l’anesthésie

Comme tout ce qui diminue la taille du VG et augmente le gradient trans-aortique est néfaste, les recommandations en cas de CMO portent sur trois points essentiels.

  • Précharge élevée: remplissage vasculaire adéquat, normovolémie maintenue, pas de dérivés nitrés en cas d’hypertension ;
  • Contractilité basse: anesthésie profonde, éviter la stimulation β, β-blocage intraveineux peropératoire si nécessaire (esmolol, metoprolol, bisoprolol) ;
  • Postcharge élevée: agents vasoconstricteurs a en cas d’hypotension.

La profonde baisse de précharge et de postcharge de la rachianesthésie est une contre-indication à cette technique. Seule est envisageable une péridurale avec installation très lente du bloc. En résumé, le patient doit être " plein - mou - fermé ".

Le retrait du fluothane du marché européen a supprimé l’agent idéal pour l’anesthésie du patient souffrant de CMO. La technique recommandée actuellement consiste en une induction par de l’étomidate ou du propofol (mais ce dernier baisse la précharge et la postcharge), et un maintien par du sevoflurane et du fentanyl [35]. L’isoflurane cause trop de vasodilatation artérielle, et le desflurane est responsable d’une stimulation sympathique. Le pentothal altère les baroréflexes et provoque une tachycardie. La kétamine est contre-indiquée à cause de la stimulation sympathique centrale. Si une anesthésie loco-régionale rachidienne est mandatoire, il faut préférer la péridurale à la rachianesthésie et contrecarrer le bloc sympathique par du volume et des α-stimulants ; l’installation du bloc doit être très lente. Une hypertension peropératoire est traitée par un approfondissement de l’anesthésie et des bolus ou une perfusion de β-bloquant (l’esmolol est le plus manipulable).

La surveillance du ventricule gauche (volume, contractilité) et de la vélocité à travers sa chambre de chasse font de l’ETO le monitorage idéal pour ce type de pathologie dynamique. Les critères de diagnostic sont :

  • Vmax dans la CCVG > 2.5 m/s ;
  • Aspect du flux aortique en dague ;
  • Collapsus mésosystolique des feuillets de la valve aortique ;
  • Insuffisance mitrale méso-télésystolique ;
  • Rétrécissement musculaire de la CCVG.

Des phénomènes différents de la CMO peuvent entraîner le même effet hémodynamique [12,15,21,24,35].

  • Après remplacement de la valve aortique pour sténose, la levée de l’obstacle diminue tellement la postcharge du VG hypertrophique que la CCVG peut facilement collaber lorsque le patient devient hypovolémique et qu’il est sous une stimulation β ;
  • Présence d’une crête ou d’une membrane fixe sur le septum créant une sténose sous-aortique mécanique ;
  • Excès de tissu dans le feuillet antérieur de la mitrale ;
  • Malposition et hypertrophie du pilier antéro-latéral ;
  • Après un infarctus myocardique antérieur, la contraction hyperdynamique des segments adjacents de la base peut créer une obstruction à l’éjection du ventricule ;
  • Après une plastie mitrale avec mise en place d’un anneau, la zone d’affrontement des deux feuillets de la valve mitrale peut être considérablement déplacée vers l’avant, aboutissant à un chevauchement de la chambre de chasse et de la chambre d’admission du VG ;
  • La conservation de l’appareil sous-valvulaire dans le remplacement valvulaire mitral peut également conduire à un effet CMO si la chambre de chasse est très charnue.

Dans la grande majorité des cas, une hypervolémie et une adaptation pharmacologique (anti-calcique,α-stimulant, β-bloqueur) suffisent à régler le problème [44]. Seuls 5-10% des cas nécessitent un traitement chirurgical.

 

Cardiomyopathie obstructive (CMO)
Hypertrophie asymétrique du septum interventriculaire et déplacement antérieur de la zone de coaptation mitrale entraînant une obstruction dynamique de la chambre de chasse du VG (CCVG) en systole.
Cette sténose sous-aortique dynamique peut se retrouver en-dehors de la cardiomyopathie proprement dite (effet CMO) en cas de :
- Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique avec rétrécissement de la cavité du VG ;
- Hypovolémie et vasoplégie (vidange excessive du VG en systole) ;
- Déplacement antérieur de la zone de coaptation mitrale par rétrécissement de la cavité du VG, par contraction excessive de la paroi postérieure (stimulation β) ou par plastie mitrale trop restrictive.
Le feuillet mitral antérieur est déplacé en direction de la CCVG ; en cours de systole, il y est aspiré par effet Venturi et bloque plus ou moins complètement l’éjection (SAM : systolic anterior motion) ; le débit systolique chute en cours d’éjection. La vélocité du flux sanguin dépasse 2.5 m/s dans la CCVG.
Manifestation clinique : hypotension artérielle et bas débit cardiaque.
Anesthésie :
- Précharge élevée (remplissage)
- Contractilité basse (arrêt des catécholamines b et/ou b-bloqueur)
- Postcharge élevée (vasoconstricteur)
- « Plein – mou – fermé »

 

 

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