Cardiogramme
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Contre-pulsion par ballon intra-aortique (CPIA)

L’idée de baisser la postcharge du VG tout en augmentant la pression diastolique s’est concrétisée en 1968 déjà sous la forme de la contre-pulsion intra-aortique (CPIA) inventée par A. Kantrowitz [161]. Le système déplace 30 à 50 mL de sang à chaque cycle cardiaque en gonflant pendant la diastole et en dégonflant pendant la systole un ballon en polyuréthane placé dans la partie proximale de l’aorte descendante (Figure 12.15B). Ce processus augmente le débit cardiaque de 0.5 L/min. Le ballon, dans lequel circule de l’hélium ou du CO2, est introduit par voie fémorale et remonté jusqu’à la jonction entre la crosse aortique et l’aorte descendante. Le système est déclenché par l’ECG (inefficace en cas d’arythmie non-régularisée par un pace-maker ou de tachycardie > 120/min) ou par le pic de la courbe de pression artérielle. La CPIA permet :

  • Une augmentation du flux coronarien pendant la diastole (↑DO2) lorsque le ballon se gonfle ;
  • Une diminution de la postcharge du VG pendant la systole puisque le ballon se dégonfle tout à la fin de la diastole et que la pression dans l’aorte ascendante est très basse lorsque la valve aortique s’ouvre ;
  • Une diminution de la tension de paroi du VG en télédiastole et en télésystole (↓ mVO2) ;
  • Une baisse des RAS via les barorécepteurs ;
  • Une diminution de l’insuffisance mitrale fonctionnelle due à la dilatation du VG grâce à la baisse de la postcharge systolique et à la diminution de la taille du ventricule.

L’expérience clinique a montré que cette technique réduit en général la PtdVG et l’insuffisance mitrale de 40% et augmente le dP/dt de 25% ; le flux coronaire double [161]. Malheureusement, ces bénéfices ne se traduisent pas par une diminution de la mortalité [331]. Sur le tracé de la pression artérielle, on voit que la surface sous la courbe, qui est proportionnelle au volume systolique, est presque doublée par rapport à une systole non assistée (Figure 12.16). La CPIA améliore essentiellement le rapport DO2/VO2 du myocarde en cas d’ischémie subintrante, mais ne modifie que modestement le débit cardiaque (+ 0.5 L/min) et la pression artérielle [240]. Elle permet de sortir des cercles vicieux ischémie → bas débit → tachycardie → ↑ mVO2, et ischémie→ hypotension → vasopresseurs → ↑ mVO2, ce que le traitement médical ne peut pas faire. L’hypovolémie réduit considérablement l’efficacité de la CPIA, car le volume déplacé est directement fonction du volume circulant dans l’aorte. L’anticoagulation (10’000 UI héparine/24 heures) doit maintenir un aPTT égal ou supérieur à deux fois sa valeur de base.

Le ballon doit se gonfler au moment de la fermeture de la valve aortique, c’est-à-dire sur l’onde dicrote de la pression aortique centrale. S’il est trop précoce, il augmente la postcharge du VG et provoque une fermeture prématurée de la valve aortique ; s’il est retardé, la pression de perfusion coronaire est diminuée (Figure 12.17). Le dégonflement, qui a lieu en fin de diastole juste avant la contraction isovolumétrique, doit se faire assez tôt pour ne pas augmenter la postcharge systolique du VG, mais sans réduire l’augmentation diastolique pour autant. Le volume de gonflement du ballon doit être approximativement le même que le volume systolique du coeur défaillant, soit 30 à 50 mL. L’inflation ne doit pas occlure plus de 75% à 90% de la lumière aortique. La jambe, par la fémorale de laquelle est introduit le cathéter, doit être surveillée régulièrement pour repérer tout signe d’ischémie.

L’indication à la CPIA est le traitement du choc cardiogène ne répondant pas à la stimulation pharmacologique : infarctus aigu, cardiomyopathie, rejet de transplant, sortie de CEC impossible, CIV, insuffisance mitrale aiguë, stabilisation préopératoire [161]. Les résultats sont d’autant meilleurs que le délai est plus court entre le début du choc cardiogène et l’installation de la contrepulsion. Les contre-indications sont l’insuffisance valvulaire aortique (degré > I/IV), la dissection, l’anévrysme, l’athéromatose ou le traumatisme de l’aorte, et les vasculopathies sévères de l’axe fémoro-ilio-aortique empêchant l’introduction du cathéter par voie fémorale. Dans ces cas, le cathéter peut être introduit directement dans l’aorte ascendante par la sternotomie.

Le sevrage se fait en diminuant le rapport des cycles cardiaques assistés par rapport aux cycles spontanés sous forme d’une étape de 30 minutes à 1:3 ; si ce faible degré d’assistance est toléré, la CPIA est retirée.  Ceci est possible lorsque l’index cardiaque est supérieur à 2.2 l/min/m2, la PAPO < 15 mm Hg et la pression artérielle normale. Les risques thrombotiques sont trop grands pour laisser le ballon inactif en place. Les complications sont les infections (25%), les lésions artérielles du membre inférieur avec thromboses et embolies (15-30%), les troubles de la crase avec hémorragie (4-10%) et les échecs techniques (5%) [240].

Il y a une quinzaine d’années, il a semblé que la mortalité du sevrage difficile de CEC baissait à 26% et celle du choc cardiogène postopératoire à 39% grâce à la CPIA [320]. Des études contrôlées ultérieures n’ont pas retrouvé ce bénéfice sur la mortalité. La plus récente (600 patients en choc cardiogène post-infarctus randomisés entre adjonction ou non de CPIA en plus d’un traitement médical optimal et d’une revascularisation précoce) n’a montré aucun gain sur la mortalité, la durée de séjour en soins intensifs, la fonction rénale, la sepsis ou le risque d’AVC [331], ni sur la survie ou la qualité de vie à long terme [332]. Est-ce à dire que la CPIA est futile ? Probablement non dans des cas particuliers de souffrance ischémique et de décompensation sur insuffisance mitrale. Car les études randomisées concernent des populations sélectionnées assez diffférentes de celles de la «vraie vie», qui sont réparties en deux classes de traitements de manière indiscriminée. Même s’il n’est pas gigantesque, un bénéfice est probable dans certaines situations où une assistance de courte durée permet de passer un cap tourmenté, comme la sortie de CEC difficile ou la PCI à haut risque ; dans ces circonstances, la CPIA diminue de 34% la mortalité et de > 50% le taux de complications immédiates [270].

 

Contre-pulsion intra-aortique (CPIA)
Système de ballon intra-aortique permettant une assistance de quelques jours, mis en place après CEC, infarctus ou réanimation; autre indication: soutien pendant une intervention percutanée à haut risque.
- Ballon (30-50 mL) positionné en aval de la sous-clavière gauche
- Gonflement en diastole (augmentation du flux coronarien)
- Dégonflement en systole (baisse de la postcharge du VG)
- Amélioration du rapport DO2/VO2 myocardique, régression de l’IM fonctionnelle
- Durée 2 – 5 jours
- Pas de gain significatif sur la mortalité, hormis lors de sevrage difficile de CEC
- Anticoagulation (aPTT ≥ 2 x la norme)

 

 

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