Cardiogramme
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Insuffisance ventriculaire gauche

La maladie évolue progressivement à travers quatre stades, à chacun desquels correspond un schéma thérapeutique et un pronostic diffétents (Figure 12.9) [127,149,248].

  • Stade A (asymptomatique) : le malade ne présente ni cardiopathie clinique ni symptômes, mais est à risque d’insuffisance cardiaque à cause de la haute probabilité d’évolution impliquée par certains marqueurs : hypertension artérielle, coronaropathie, diabète, ingestion de toxiques (alcool, etc), anamnèse familiale. La FE est à la limite inférieure de la norme (0.5). Le traitement consiste en corrections de ces marqueurs : anti-hypertenseurs, hypolipémiants, exercice physique, arrêt de l’alcool et hygiène de vie. Le pronostic est lié aux affections intercurrentes.
  • Stade B (paucisymptomatique) : le développement d’une cardiopathie (cardiomyopathie, infarctus, syndrome coronarien aigu ou chronique, etc) conduit au deuxième stade, auquel la FE est abaissée à ≤ 50% mais le patient est peu symptomatique, sauf à l’effort soutenu. Le traitement est le même qu’au premier stade avec, en plus, un β-bloqueur et un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC). La mortalité est inférieure à 5%/an ; elle est corrélée à la FE.
  • Stade C (avancé) : ce stade est caractérisé par la survenue de symptômes à un effort modeste (fatigabilité) et par des signes de stase en amont (dyspnée). Au traitement du stade précédent (IEC et β-bloqueur) s’ajoute des anti-aldostérone (éplérénone, spironolactone), la restriction sodée, la nitroglycérine, et éventuellement la digitale. La mortalité est de 10-15%/an. Si le VG est dilaté, la mortalité est corrélée avec le degré de cette dilatation (diamètre court-axe VG > 40 mm/m2).
  • Stade D (réfractaire) : Le patient est symptomatique au repos malgré un traitement maximal ; il est fréquemment hospitalisé à cause de ses symptômes. Outre la pharmacologie, la thérapeutique comprend un pace-maker de resynchronisation, des perfusions itératives d’agents inotropes (amélioration à court terme, mais risque d’arythmies et augmentation de la mortalité), une assistance ventriculaire et la transplantation. La mortalité est de 50%/an, directement liée au degré de dilatation du VG (diamètre VG > 40 mm/m2).

La baisse du volume d’éjection systémique (Forward failure) provoque une stimulation du système sympathique (tachycardie, vasoconstriction périphérique) et du système rénine-angiotensine (rétention de sodium et d’eau). L’hypoperfusion des organes engendre la fatigue musculaire (particulièrement aux membres inférieurs), l’oligurie, l’insuffisance hépatique et la confusion mentale.

La symptomatologie clinique est diagnostique : intolérance à l’effort, fatigue, dyspnée et rétention hydro-salée (prise de poids, oedèmes, nycturie). Une toux sèche est fréquente. L’orthopnée est due au déplacement de sang du secteur extrathoracique vers le secteur intrathoracique lorsque le malade se couche. La dyspnée paroxystique survient habituellement la nuit lorsque la stimulation sympathique décroît ; elle est souvent accompagnée de bronchospasme du à la congestion de la muqueuse bronchique [122]. La dyspnée proprement dite résulte de la stase interstitielle pulmonaire secondaire à l’augmentation des pressions de remplissage ventriculaire (Backward failure). Outre l’anamnèse, le status révèle :

  • Bruits cardiaques étouffés, galop B3 ;
  • Oedèmes périphériques, distension jugulaire ;
  • Hépatomégalie, ascite, épanchement pleural ;
  • Cardiomégalie ;
  • Râles de stase, congestion pulmonaire ;
  • ECG : prolongation du QRS;
  • Réduction de la capacité vitale pulmonaire ;
  • FE < 0.35, insuffisance mitrale (< III) ;
  • Capacité d’effort réduite (distance marchée en 6 minutes) ;
  • Hémodynamique :
    • PAsyst abaissée (< 120 mmHg) ;
    • PA diff (PAsyst – PAdiast) < 25% PAsyst ;
    • Tachycardie ;
    • Index cardiaque < 2.2 L/min/m2 ;
    • SvO2 < 55%.

Le diagnostic est habituellement confirmé par l’échocardiographie : dysfonction ventriculaire gauche (FE < 0.35), dilatation ventriculaire (D > 4 cm/m2) , insuffisance mitrale , éventuelle insuffisance droite associée . La dilatation du VG ne donne plus une course suffisante aux cordages pour permettre l’affrontement des feuillets mitraux ; ces derniers sont alors retenus en dessous du plan de l’anneau mitral pendant la systole, et la valve fuit ; cette insuffisance mitrale est dite restrictive (Figure 12.10). Elle est proportionnelle à la postcharge et au degré d’insuffisance ventriculaire gauche.

En salle d’urgence, le diagnostic différentiel de l’insuffisance cardiaque chez le malade en dyspnée aiguë repose essentiellement sur le dosage du BNP et du NT-pro-BNP. Des taux de BNP et de NT-proBNP aussi peu élevés que 100 pg/mL et 300 pg/mL, respectivement, sont déjà des marqueurs d’une dysfonction ventriculaire majeure [217]. En périopératoire, l’élévation de ces deux marqueurs est associée de manière indépendante avec la mortalité, le taux de décompensation ventriculaire et le risque d’infarctus ; elle est plus pertinente pour évaluer le pronostic que la fraction d’éjection du VG [289]. Ces molécules sont sécrétées par les cardiomyocytes ventriculaires en fonction de la distension du VG ; leur effet physiologique est d’augmenter la filtration glomérulaire (inhibition de la rétention de sodium) et d’induire une vasodilatation artérielle et veineuse. Leur concentration sérique est directement fonction du degré de distension du ventricule et de l’oreillette ; elle s’élève aussi en cas de dysfonction diastolique [163]. Les valeurs-seuil pour le diagnostic d’insuffisance ventriculaire augmentent avec l’âge du patient [233]. L’ajustement du traitement en fonction de l’évolution du taux de BNP/NT-proBNP améliore le pronostic et diminue la mortalité (OR 0.76) [341]. Les troponines I et T sont relarguées par les cellules myocardiques nécrotiques et sont liées à la présence d’un infarctus, mais les tests de haute sensibilité ont donné des résultats positifs dans l’insuffisance venriculaire aiguë, même sans ischémie active [39]. D’autres biomarqueurs sont élevés dans la défaillance cardiaque : CRP, aldostérone, adrénomédulline.

 

Clinique de l’insuffisance ventriculaire gauche
Insuffisance systolique: bas débit (IC < 2.2 L/min/m2 ), PAdiff ≤ 30 mmHg (ou ≤ 25% PAs), FE < 0.35, hypoperfusion et fatigabilité, oligurie, extrémités froides,
Insuffisance diastolique: stase, dyspnée, PVC ≥ 15 mmHg et PAPO ≥ 18 mmHg, FE conservée, extrémités moites.
Evolution:
- Stade A: asymptomatique mais présence de facteurs de risque
- Stade B: présence de cardiopathie asymptomatique ou paucisymptomatique
- Stade C: fatigabilité et dyspnée à l’effort
- Stade D: symptômes au repos
Echocardiographie:
- Dilatation VG (diamètre > 4 cm/ m2)
- Dilatation de l’OG
- FE < 0.35, indices fonctionnels abaissés
- IM
Laboratoire: BNP > 200 pg/mL, NT-proBNP > 500 pg/mL

 

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