Cardiogramme
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Insuffisance ventriculaire droite

La défaillance ventriculaire droite (IVD) est liée à cinq phénomènes principaux.

  • L’hypertension artérielle pulmonaire précapillaire (HTAP): HTAP primaire idiopathique, cardiopathies congénitales, âge, obésité, SAS, cocaïne, HIV, anorexigènes ;
  • L’hypertension pulmonaire postcapillaire (HTP) : pathologies du cœur gauche engendrant une stase pulmonaire (dysfonction du VG, maladie mitrale).
  • Les pathologies pulmonaires et l’hypoxie (embolie pulmonaire, BPCO, SDRA, asthme, PEEP excessive, etc) ; la ventilation mécanique avec PEEP peut générer une Pit moyenne (> 15 cm H2O) qui voisine la pression systolique droite normale (20-25 mmHg).
  • L’augmentation de précharge : surcharge de volume par communication interauriculaire (CIA), insuffisance tricuspidienne ou fistule artério-veineuse.
  • La cardiomyopathie du VD : infarctus, ischémie aiguë, dépression contractile du choc septique (endotoxines, cytokines, SIRS), cardiomyopathie arythmogène, cardiopathie congénitale.

Les trois premiers phénomènes sont tous responsables d’une augmentation de la postcharge du VD (voir Hypertension pulmonaire) ; le dernier est lié à une défaillance primaire de la pompe droite. Excellente pompe-volume, le VD est une médiocre pompe-pression. Il maintient son débit sur une vaste plage de précharge, mais une augmentation de sa postcharge se traduit immédiatement par une dilatation ventriculaire (Vtd > 85 ml/m2) et une baisse de performance. Lorsqu’il s’hypertrophie sur une surcharge chronique de pression, le VD présente des caractéristiques qui se rapprochent de celles du VG; il peut alors maintenir son volume éjectionnel sur une plus vaste plage de postcharge, mais perd sa capacité à tamponner les variations rapides de volume car son débit devient précharge-dépendant. La pression systolique maximale momentanée que peut produire un VD normal est 40-60 mmHg.

Dans le cadre de l’anesthésie et des soins intensifs, la prise en charge d’une IVD demande une surveillance invasive : cathéter artériel, cathéter pulmonaire de Swan-Ganz (mesure de la PAP, des RAP, du VS, du RVSW et de la FEVD), échocardiographie transoesophagienne. La mesure par thermodilution sous-estime le DC en cas d’insuffisance tricuspidienne majeure et le surestime lorsque l’IT est due à une défaillance droite, mais la SvO2 conserve sa relation avec le DC dans les deux cas.. Avant d’aborder la thérapeutique, il est important de préciser quelques points [178].

  • La défaillance droite est un événement dangereux et difficile à traiter, qui entraîne un pronostic très sombre ; il est capital de rester très vigilant face à ce risque, particulièrement après une CEC, et d’avoir une attitude proactive dans toutes les situations à risque d’IVD [357].
  • Les organes souffrent doublement en cas de défailllance droite: le bas débit baisse la pression d'amont et la stase veineuse augmente la pression d'aval. La pression de perfusion (Partère - Pveine) est très diminuée.
  • La ventilation en pression positive doit opposer le minimum d’impédance à l’éjection du VD : pression de plateau minimale, PEEP seulement si indispensable, FiO2 0.5-0.8, fréquence basse.
  • L’hypercapnie permissive provoque une vasoconstriction pulmonaire alors que l’hyperventilation abaisse les RAP ; l’équilibre est donc à rechercher dans une hypocapnie normobarique avec le volume courant minimal pour maintenir une PaCO2 ≤ 35 mmHg.
  • Le débit du VD est très dépendant du rythme sinusal ; un pace-maker peut être nécessaire pour optimiser le traitement [132] ; une fréquence de 80-90/min raccourcit la diastole et diminue le risque de dilatation ventriculaire.

Le traitement de l’insuffisance ventriculaire droite comprend plusieurs points (Tableau 12.5) [178,309,335,345]. Il doit être agressif, car l’IVD aggrave dangereusement le pronostic et augmente fortement la mortalité postopératoire [132]. Vu l’interdépendance très étroite entre le VD et le VG (voir Rappel physiopathologique), la thérapeutique de l’insuffisance droite doit viser avant tout à rééquilibrer le jeu des pressions et des volumes entre les deux ventricules (rapport PAM/PAPm ≥ 4, septum interventriculaire convexe vers la droite).

  • Optimalisation de la précharge ; le VD dysfonctionnel peut nécessiter une PVC jusqu’à 12 mmHg pour assurer son débit systolique ; toutefois, l’augmentation du volume ventriculaire peut accentuer le basculement septal dans le VG et amputer le gain escompté. Un test de remplissage par élévation des jambes permet d’évaluer la situation; il a l’avantage d’être réversible.En revanche, si la défaillance a déjà entraîné une dilatation ventriculaire et une stase en amont, il faut au contraire diminuer la précharge (PVC< 15mmHg : dérivés nitrés, diurétiques, position de contre-Trendelenburg, drainage par les canules de CEC. Il faut se souvenir qu’un VD dysfonctionnel tolère aussi mal l’hypo- que l’hypervolémie.
  • Baisse de la postcharge (voir Traitement de l’hypertension pulmonaire) : comme le VD est très sensible à la postcharge, la diminution de l’impédance et d ela résistance augmente efficacement le volume éjecté ; on utilise à cet effet les substances qui présentent un effet dilatateur pulmonaire majeur. Les agents vasodilatateurs inhalés (NO, prostacycline, milrinone, nitroglycérine), l’hyperoxie (FiO2 0.8-1.0), l’hyperventilation normobarique et la correction de l’acidose ont l’avantage de n’avoir aucun effet systémique, alors que les hypotenseurs administrés par voie générale abaissent également la pression artérielle, ce qui accentue la dyskinésie septale et diminue la pression de perfusion coronarienne droite. D’autre part, les vasodilatateurs inhalés sont distribués préférentiellement aux zones bien ventilées, alors que les vasodilatateurs systémiques inhibent la vasoconstriction pulmonaire hypoxique et entraînent une hypoxémie. A l’exception du sildénafil, les vasodilatateurs pulmonaires sont potentiellement dangereux dans les hypertensions pulmonaires liées à une stase gauche (défaillance du VG, maladie mitrale), car ils augmentent le flux et la congestion en amont de l’OG ; le risque est un OAP. La baisse de la PAP n’est pas obligatoirement un succès thérapeutique, car elle peut être due à une perte fonctionnelle du VD (voir Figure 12.28B).
  • Vasodilatateurs pulmonaires : époprostenol en perfusion, iloprost en inhalation ou treprostinil sous-cutané, inhibiteur du récepteur de l’endothéline (bosentan per os), inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 (sildenafil, vardenafil, tadalafil, per os) ; ces dernières substances sont également efficaces pour minimiser l’effet rebond à l’arrêt du NO [14]. L’iloprost en inhalation (10-20 mcg en 20 min) est au moins aussi efficace que le NO (20 ppm) pour diminuer la PAP après CEC, et son administration est beaucoup plus simple [357]. L’effet de la milrinone en nébulisation est discutable vu l’absence de récepteurs IPDE-3 pulmonaires.
  • Stimulation de la contractilité : amines sympathicomimétiques à effet β1 (dobutamine, isoprénaline), inhibiteurs de la phosphodiestérase-3 (amrinone, milrinone), sensibilisateur calcique (levosimandan) [166,167]. Le levosimendan est un inodilatateur qui abaisse les RAP ; il est le seul agent qui abaisse également la mortalité. L’efficacité de la milrinone et du levosimendan dans la défaillance droite tient probablement au fait que le VD répond moins bien que le VG aux stimulants β1 [352]. La dopamine et la digitale sont contre-indiquées parce qu’elles augmentent les RAP.
  • Optimisation du rythme cardiaque : la fréquence idéale est de 75-90 batt/min, car la bradycardie allonge la diastole et contribue ainsi à la dilatation du ventricule. La perte du rythme sinusal peut entraîner une décompensation.
  • Maintien du gradient de pression entre les deux ventricules (rapport PAM/PAPm ≥ 4.0) et de la géométrie du VD pour éviter le basculement septal vers la gauche et épauler la contraction du VD par celle du VG. Une dyskinésie septale entraîne la perte de 30-40% de l’efficacité éjectionnelle droite. Si le VD devient globulaire par un bombement vers la gauche, les myofibrilles longitudinaux, qui sont le moteur principal de l’éjection droite, perdent leur alignement normal et leur contraction devient moins efficace. L’augmentation de la postcharge gauche (vasoconstricteur systémique) tend à rétablir la position normale du septum interventriculaire (arrondi vers la droite) et à améliorer l’assistance par le VG.
  • Maintien de la perfusion coronaire droite : une perfusion de nor-adrénaline et/ou de vasopressine est indiquée afin de maintenir un gradient suffisant entre la pression aortique et la pression systolique du VD ; la faible population de récepteurs α pulmonaires et l’absence de récepteurs à la vasopressine dans les poumons font que la pression systémique s’élève mais non la pression pulmonaire [38,176]. Une contre-pulsion intra-aortique peut être utile pour maintenir la pression de perfusion coronarienne.
  • En salle d’opération, non fermeture du péricarde et du sternum, ou réouverture en postopératoire. Lorsque la Ptd du VD est ≥ 15 mmHg, la paroi ventriculaire est en butée contre le péricarde ; l’ouverture de celui-ci augmente la compliance du VD et relâche la compression opérée sur le VG par le basculement diastolique du septum interventriculaire ; cette technique permet de tolérer la dilatation due à la dysfonction droite sans conprimer le cœur gauche.
  • Assistance ventriculaire externe par une ECMO, une assistance externe (TandemHeart™, Impella™) ou un ventricule artificiel (Thoratec™, HeartMate II™) ; l’indication est une défaillance droite potentiellement réversible due à une insuffisance respiratoire ou à une hypertension pulmonaire réfractaire au traitement médical maximal [29].

Le marqueur de l’efficacité du traitement n’est pas une baisse de la PAP, mais une baisse de la PVC et une augmentation du volume systolique. Les dosages des principales substances utilisées dans le traitement de la défaillance ventriculaire sont résumés dans le Tableau 12.15.

 

Traitement de l’insuffisance ventriculaire droite
Le traitement est basé sur quatre principes:
- Optimalisation de la précharge
- Baisse de la postcharge
- Rétablissement de l’interdépendance ventriculaire physiologique
- Amélioration de la contractilité

Précharge:
- Maintenir PVC élevée (10-12 mmHg) si insuffisance primaire de la contractilité droite
- Veiller à éviter la dilatation du VD et de l’OD
- Baisser la PVC en cas d’insuffisance congestive (nitrés, diurétiques)
Postcharge:
- Hyperventilation (PaCO2 < 35 mmHg)
- Agents inhalés (NO, iloprost, milrinone), sans effet hypotenseur systémique
- Vasodilatateur pulmonaire: prostacycline, inhibiteur des phosphodiestérases-5 (sildenafil),
inhibiteur de l’endothéline (bosentan), nitroglycérine
Interdépendance:
- Vasoconstriction systémique (noradrénaline, vasopressine, CPIA)
- Maintien de la cinétique du septum interventriculaire (bombé vers la droite, aide au VD)
- Maintien de la pression de perfusion coronarienne
- Rapport PAM/PAPm > 3
Contractilité:
- Catécholamines sans effet α (dobutamine, isoprénaline)
- Inodilatateur (milrinone, levosimendan), le plus souvent associé à la nor-adrénaline
Autres:

- Décompression: non-fermeture ou réouverture du péricarde et du sternum
- ECMO, assistance ventriculaire droite

La baisse de la PAP peut être due à une perte fonctionnelle du VD; monitorage spécifique: RAP. Critères d’amélioration de la fonction droite: baisse de la PVC, augmentation du VS, repositionnement physiologique du septum interventriculaire.

 

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