Cardiogramme
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Insuffisance ventriculaire droite

Clinique

La défaillance ventriculaire droite réfractaire est présente chez 40% des chocs cardiogènes, 39% des embolies pulmonaires, 30% des assistances ventriculaires gauches, et 1% des sorties de CEC. Sa mortalité moyenne est de 35%. Elle diminue de moitié le taux de survie après embolie pulmonaire (OR 0.47-0.51) [174]. Elle est responsable de 21-37% de la mortalité en sortant de CEC [82,132a]. Les manifestations cliniques de l’insuffisance ventriculaire droite (IVD) sont dominées par trois éléments.

  • La stase veineuse : turgescence jugulaire, oedèmes, ascite, hépatomégalie, épanchement pleural ; la pression veineuse élevée compromet la perfusion des organes comme le cerveau, le foie, les reins ou les viscères.
  • Le bas débit systémique (fatigabilité, intolérance à l’effort, dyspnée) lié au fait que le VD n’assure pas une précharge transpulmonaire satisfaisante pour le VG.
  • Les arythmies : tachyarythmies auriculaires, tachycardie et fibrillation ventriculaires, incidence élevée de morts subites.

L’insuffisance droite est doublement pénalisante pour les organes : la stase périphérique augmente la pression veineuse de sortie, et le faible remplissage du VG ne permet pas de maintenir une pression artérielle systémique suffisante. Ainsi, elle baisse la pression de perfusion efficace des viscères, qui est la différence entre la pression artérielle d’entrée et la pression veineuse de sortie. Les veines jugulaires sont distendues ; on voit une onde « v » proéminente et une descente « y » rapide sur la PVC, qui est > 12 mmHg. Le deuxième bruit est accentué au foyer pulmonaire, un gallop S3 droit et un souffle d’IT apparaissent. L’ECG est caractérisé par un type S1Q3, une inversion de l’onde T en III, en aVF et/ou en V1à V4, un bloc de branche droit et un axe droit. La défaillance droite survient le plus souvent dans le contexte d’une affection ventriculaire ou valvulaire gauche ; elle en aggrave significativement le pronostic. La surcharge de volume (shunt G – D comme une CIA) est mieux tolérée que la surcharge de pression, et cette dernière l’est mieux si elle débute dès la naissance, même si la PAP est plus élevée que dans les autres carégories, parce que la maintien des caractéristiques myocardiques fœtales assure une meilleure performance systolique contre une forte résistance. Les survies naturelles selon la pathologie en témoignent [134] :

  • CIA non-opérée : 90% à 40 ans ;
  • HTAP fixée chez les congénitaux (Eisenmenger) : 80% à 10 ans ;
  • HTAP sur maladie thrombo-embolique : 20% à 5 ans.

Trois examens se partagent la faveur dans l’investigation des malades souffrant d’insuffisance droite.

  • L’échocardiographie ; examen de premier choix et de grande disponibilité pour l’évaluation de la fonction et de la taille du VD et de l’OD, pour la performance du VG, pour l’interdépendance ventriculaire (position du septum), et pour l’appréciation de la PAPs par le truchement de la Vmax de l’insuffisance tricuspidienne (voir ci-dessous).
  • L’IRM ; meilleure technique pour la mesure des volumes, de la masse myocardique et de la fraction d’éjection du VD ; possibilité d’évaluer précisément la fonction systolique et diastolique du VD, quasiment sans artéfacts ; mise en évidence d’anomalies dans la structure myocardique (fibrose, graisse, infiltration). Contre-indications : disponibilité, claustrophobie, matériel prosthétique, pace-maker non-IRM compatible, etc.
  • Le cathétérisme droit ; mesure-étalon de la PAP, de la PAPO et des RAP, nécessaire pour l’évaluation de l’hypertension pulmonaire (HTP), si elle est suspectée d’être importante, et de sa catégorisation en HTP précapillaire (PAPO < 15 mmHg) ou postcapillaire (PAPO > 15 mmHg) [146]. Il permet de tester la réactivité des RAP à un vasodilatateur (NO).

 

Echocardiographie

La structure complexe du VD enroulé autour du VG (voir Figures 5.32 et 5.101) rend son analyse échocardiographique assez délicate, mais l’échocardiographie transthoracique (ou transoesophagienne en salle d’opération) reste l’examen de premier choix. Elle permet l’évaluation du remodelage et de la fonction du VD de manière non-invasive, et peut estimer la pression systolique pulmonaire par le truchement de l’analyse Doppler de l’insuffisance tricuspidienne (Figure 12.12A) , dans la mesure où celle-ci est quantifiable. La corrélation entre la PAPs évaluée à l’écho et celle mesurée au cathétérisme est modeste (r = 0.7), mais suffisante pour un examen de dépistage ou de suivi [153,335]. Les principaux critères de défaillance droite sont (voir Chapitre 25, Fonction VD, Indices échocardiographiques) :

  • Dilatation de l’OD (SOD > 15 cm2/m, où m = hauteur de l’individu en mètre) ;
  • Remodelage hypertrophique et dilatation du VD (SVD > 0.7 SVG) (Figures 12.7) ;
  • Septum interventriculaire rectiligne ou basculé dans le VG ;
  • Volume télédiastolique du VD > 85 mL/m2, index systolique < 25 mL/m2, mesurés par échocardiographie tridimensionnelle (ou par IRM) ;
  • Dysfonction du VD : raccourcissement de surface (FAC) < 0.25 , indice de Tei > 0.6, excursion longitudinale de l’anneau tricuspidien (TAPSE) < 15 mm ;
  • Anomalies de la contraction segmentaire, hypokinésie de la paroi libre du VD ;
  • Si hypertension pulmonaire : Vmax IT ≥ 2.8 m/s, PAPs ≥ 40 mmHg (Figures 12.12)

 

Les avancées technologiques de l’échocardiographie ont permis de déterminer de nouveaux indices plus pertinents de la fonction droite [132a].

  • Imagerie 3D : la reconstruction tridimensionnelle fournit une évaluation satisfaisante des volumes systolique et diastolique du VD, car elle reconstitue la forme complexe de ce ventricule ; dans ce cas, le calcul de la FE devient possible.
  • Déformation longitudinale globale : les techniques de Doppler tissulaire et de speckle-tracking permettent de calculer le degré de raccourcissement longitudinal de la paroi libre du VD (strain) (normal : 25%).
  • Contraction isovolumétrique (CI) : l’accélération de la vélocité de contraction au début de la CI mesurée au niveau de l’anneau tricuspidien est une mesure de la force contractile indépendante de la postcharge (normal 2 m/s2).
  • Dépendance de la performance systolique du degré de postcharge : en combinant l’intégrale des vélocités (ITV) de l’insuffisance tricupsidienne, traduisant les conditions de charge du VD, et le rapport entre la surface télédiastolique (Std) et le long-axe en télédiastole (Ltd), qui évaluent l’adaptation volumétrique du ventricule, on obtient un indice nommé load-adaptation index (LAI) : ITV / (Std/Ltd) ; sa valeur normale est > 15. Une dysfonction se traduit par une ITV basse et une Std excessive par rapport à la Ltd [75a].

En préopératoire, ces indices ont une bonne valeur pronostique pour l’apparition d’une défaillance droite après CEC ou après implantation d’une assistance ventriculaire gauche. En perfectionnant les investigations, on s’aperçoit que les indices fonctionnels du VD traduisent davantage le couplage ventriculo-artériel que la contractilité propre du ventricule. Ce couplage est bien illustré par le rapport entre l’élastance maximale du ventricule (Emax) et l’élastance artérielle (Ea) ; dans la zone physiologique, ce rapport est de 1.0-1.3 (voir Figure 12.15A). Il s’abaisse à environ 0.7 lorsque la performance du VD n’est plus en équilibre avec sa postcharge, quand bien même l’Emax s’est élevée pour lutter contre l’hypertension pulmonaire [130a].

 

Cathétérisme droit

Le cathétérisme pulmonaire selon la technique de Swan-Ganz permet l’enregistrement continu de la POD, de la PAP, de la PAPO, des RAP et du volume systolique (VS) droit. Complété par l’échocardiographie transoesophagienne, il offre une vision très complète de la fonction droite et de la circulation pulmonaire, à la condition de ne pas se contenter de lire la seule PAP, mais d’investiguer la circulation pulmonaire par le calcul des RAP, de la pression pulsée (PP = PAPs – PAPd), du rapport PAM/PAPm, et de la compliance (C = VS/PP). La PAP étant la résultante de l’éjection du ventricule droit contre les résistances pulmonaires, une baisse de la PAP peut fort bien représenter une défaillance du VD et non une amélioration de la circulation pulmonaire (voir Figure 12.28B). Ce phénomène est mis en évidence par des indices prenant en compte la postcharge, comme le rapport entre la PAPs et le débit cardiaque (PAPs/DC), qui augmente lorsque la fonction du Vd s’abaisse [132a]. Une information majeure sur la fonction du VD peut être obtenue par l’enregistrement de la pression intraventriculaire droite (PVD) (port ventriculaire du cathéter Paceport™). La superposition des courbes de PVD et de PAP montre que la pression diastolique du VD, normalement horizontale et inférieure à la PAPd, devient oblique ascendante lors de défaillance du VD, au point que sa valeur télédiastolique devient identique à celle de la PAPd (Figure 12.12B) ; normalement, la PAPd augmente de ≤ 4 mmHg entre le début et la fin de la diastole [81]. Lorsque le VD est distendu et rigide (insuffisance diastolique restrictive), sa pression télédiastolique peut même être supérieure à celle de la PAPd et donner lieu à un flux antérograde en télédiastole (voir Figure 25.77E). L’accélération de la pente ascendante de la pression systolique intraventriculaire (dP/dt) diminue lors de décompensation droite. D’autre part, une élévation de la pression systolique du VD de > 6 mmHg par rapport à la PAP indique la présence d’une obstruction dynamique de la chambre de chasse du VD ; le gradient de pression peut dépasser 25 mmHg dans 4% des cas d’instabilité hémodynamique après CEC [79].

 

Prise en charge

En anesthésie, la prise en charge clinique de l’insuffisance ventriculaire droite (IVD) passe par plusieurs étapes [362] :

  • Déterminer l’étiologie de l’IVD et traiter sa cause ;
  • Adapter la précharge du VD (volémie) ;
  • Abaisser les RAP et utiliser des vasodilatateurs pulmonaires ;
  • Maintenir la perfusion et la performance du VD avec des vasopresseurs systémiques ;
  • Maintenir la contractilité du VD avec des agents inotropes.

Un défaut de contractilité du VD n’est pas synonyme de défaillance hémodynamique droite, car l’assistance par le VG, la pression veineuse centrale et la ventilation spontanée peuvent maintenir une circulation pulmonaire minimale. En présence d’un excès de postcharge (hypertension pulmonaire, stase gauche), par contre, ce défaut de contractilité conduira rapidement à une insuffisance droite manifeste. Pour l’anesthésiologiste, il importe de différencier trois situations différentes de dysfonction ventriculaire droite.

  • Dysfonction primaire du VD ; en cas d’infarctus, la priorité est au maintien d’une pression de perfusion coronarienne suffisante (vasoconstricteur systémique) ; en cas de cardiomyopathie, la priorité est au maintien de la contractilité (catécholamines, milrinone, levosimendan) ; optimalisation de la précharge (PVC 10-12 mmHg) pour obtenir le meilleur débit ; la PAP et la postcharge sont normales et doivent rester basses.
  • Excès de postcharge (embolie pulmonaire, BPCO, PEEP, vasoconstriction pulmonaire hypoxique, etc) : défaillance aiguë entraînant une insuffisance congestive du VD ; la priorité est de baisser la précharge droite (diurétiques, nitroglycérine, position en contre-Trendelenburg), de soutenir l’hémodynamique droite (dobutamine, milrinone + adrénaline, levosimendan) et gauche (nor-adrénaline, vasopressine), et de baisser la postcharge droite si cela est possible (hyperventilation, NO, prostacyclines, milrinone, etc).
  • Hypertension pulmonaire chronique avec hypertrophie ventriculaire droite ; la priorité est de baisser les RAP (hyperventilation, NO, prostacyclines, etc) ; la précharge doit rester élevée (PVC 10-12 mmHg) car le VD hypertrophié fonctionne sur une courbe de Starling analogue à celle du VG (le débit augmente avec le remplissage).

Ces trois catégories déterminent la tolérance à la ventilation en pression positive (IPPV). Dans le premier cas, toute augmentation de postcharge, aussi faible soit-elle, peut décompenser le VD défaillant ; l’IPPV est très mal tolérée. Dans le deuxième cas, le VD souffre d’une augmentation aiguë et massive de sa postcharge ; la tolérance à l’IPPV est variable selon les cas. Il se peut qu’elle soit bien tolérée car elle ne représente qu’une faible augmentation par rapport à une postcharge déjà très élevée, mais il se peut aussi que ce faible excès soit suffisant pour précipiter la décompensation du VD. Dans le troisième cas, l’IPPV ne représente qu’une modeste augmentation de postcharge pour un VD hypertrophié et habitué à une PAP élevée ; elle est parfaitement tolérée et permet même de baisser la PAP par hyperventilation.

 

Dysfonction du VD
L’insuffisance droite est due 1) à une cardiopathie du VD (ischémie, cardiomyopathie), 2) à une surcharge de volume (CIA, IT) ou 3) le plus souvent, à une surcharge de pression:
- HTAP précapillaire (idiopathique, âge, obésité, SAS, vasoconstriction pulmonaire),
- HTAP postcapillaire (stase gauche, décompensation du VG, maladie mitrale),
- Pathologies pulmonaires (BPCO, SDRA, embolie, PEEP excessive).
L’insuffisance droite est un facteur de mortalité majeur. Le pronostic clinique est davantage déterminé par la fonction du VD que par la valeur de la pression pulmonaire. Trois situations peuvent se présenter:
- Dysfonction primaire du VD (infarctus, cardiomyopathie)
- Excès aigü de postcharge (embolie pulmonaire, vasoconstriction pulmonaire hypoxique)
- HTAP chronique et HVD

 

 

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