Cardiogramme
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Insuffisance diastolique

Il n’y a fondamentalement aucun traitement étiologique de l’insuffisance diastolique [217]. La prise en charge consiste à optimaliser la précharge en évitant autant l’hypo- que l’hypervolémie, à maintenir une diastole assez longue pour assurer le remplissage du VG, et à conserver un rythme sinusal [244]. En cas d’insuffisance congestive, les diurétiques et les dérivés nitrés sont indiqués. L’amélioration de la fonction systolique avec des catécholamines béta-1, de la milrinone ou du levosimendan permet de gagner quelque peu sur la relaxation active du VG. Traitements possibles [15,117,244a,300a,364] :

  • Diminution du volume diastolique : dérivés nitrés, isosorbide, diurétiques ;
  • Limitation de la tachycardie : β-bloqueurs, anticalciques, ivabradine;
  • Accélération de la relaxation : catécholamines, milrinone, levosimendan (court terme);
  • Amélioration de la compliance par frein au remodelage : inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), antagonistes du récepteur de l’angiotensine II (ARA) ;
  • Traitement de la pathologie de base : revascularisation coronarienne, traitement de l’hypertension artérielle, du diabète et de l’obésité ; traitement de l’hypertension pulmonaire.

Quelques substances ont une activité sur la relaxation active du myocarde, mais leur portée clinique est faible [88 217,300a,359].

  • IEC et ARA : ils freinent le développement de l’hypertrophie ventriculaire, de la fibrose et du remodelage myocardique à long terme ; ils ralentissent le développement de l’insuffisance diastolique ; ce sont les seules substances dont le bénéfice présente un degré d’évidence satisfaisant dans le cadre de l’insuffisance diastolique [361].
  • β-bloqueurs : ils restreignent la tachycardie (raccourcissement de la diastole) et améliorent le trafic du Ca2+ intracellulaire (effet lusitrope) ; comme dans l’insuffisance systolique, ils sont utiles de manière chronique et à faibles doses.
  • Dérivés nitrés: ils baissent la pression de remplissage et le volume télédiastolique.
  • Anticalciques : les bloqueurs des canaux calciques lents accélèrent la relaxation active et améliorent le remplissage et la distensibilité ventriculaires ; ils réduisent la fréquence cardiaque ; ils semblent le plus efficaces dans la cardiomyopathie restrictive.
  • Revascularisation coronarienne: elle améliore les phases active et passive du remplissage ventriculaire et en diminue les asynchronies.
  • Catécholamines β1 : elles activent la recapture du Ca2+ libre cytoplasmique par le RS et ont un effet lusitrope positif momentané.
  • Inhibiteurs de la phosphodiestérase (IPDE-3): ils favorisent la séquestration du Ca2+ libre par le RS et améliorent la relaxation protodiastolique, mais sans efficacité à long terme.
  • Nouvelles pistes à l’état de recherche clinique :
    • Ranolazine (inhibition des canaux Na+/Ca2+) ;
    • Serelaxine (vasodilatateur) ;
    • IPDE-5 (sildenafil), riociguat (freinateurs des altérations de la connectine) ;
    • Inhibiteur de la néprilysine (bloqueur de la dégradation des peptides natriurétiques).

Toutefois, aucun élément ne permet une amélioration significative de la performance diastolique. Force est de reconnaître qu’on ne dispose pour l’instant d’aucun traitement pour l’insuffisance diastolique [217].

 

Traitement de l'insuffisance diastolique
Environ 40% des insuffisances cardiaques congestives caractérisées par une stase et une dyspnée sont des insuffisances diastoliques à fonction systolique conservée (FE > 0.5).
L’insuffisance diastolique est fréquente en cas de: HVG concentrique, âge avancé, ischémie, dilatation VG/VD, HVD. Elle est pathognomonique de: nouveau-né, vieillesse, infiltrations, fibrose, cardiomyopathie restrictive, restriction péricardique, oedème après CEC.
Impact hémodynamique en clinique:
- Pression de remplissage élevée (PVC, PAPO)
- Dépendance accentuée de la précharge, intolérance à l'hypovolémie et à l'hypervolémie
- Intolérance à la bradycardie et à la tachycardie
- Dépendance du rythme sinusal
Même paucisymptomatique, l'insuffisance diastolique double le risque cardiovasculaire et triple la mortalité opératoire.

 

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