Cardiogramme
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Anesthésie et assistance ventriculaire

Anesthésie pour l’implantation d’une assistance ventriculaire (pré-CEC)

La mise en place d’une assistance ventriculaire nécessite une CEC dans la plupart des cas, donc implique une anesthésie générale analogue à celle recommandée pour un patient en insuffisance cardiaque gauche (voir Stratégie d’anesthésie). Le patient présente trois composantes de risque majeur [334].

  • Il est en insuffisance terminale congestive, avec des pressions de remplissage élevées, une HTAP postcapillaire, un débit systolique fixe et bas qui est inversement proportionnel à la postcharge ; il peut décompenser sur la moindre variation de sa contractilité, de ses conditions de charge, de sa perfusion coronarienne ou de sa stimulation sympathique endogène. Son débit baisse en cas de tachycardie (remplissage diastolique insuffisant) comme en cas de bradycardie (volume systolique fixe).
  • Il a souvent subi des interventions de chirurgie cardiaque, ce qui complique la dissection et aggrave le risque hémorragique ; or, on recherche un ACT > 450 secondes au moment de la mise en marche. Ses contacts précédents avec l’héparine augmente le danger de thrombocytopénie induite par celle-ci (HIT, heparin-induced thrombocytopenia) et peut obliger à utiliser la bivalirudine.
  • Une défaillance droite survient dans 25-35% des cas d’assistance gauche (voir ci-dessous).

Lorsqu’ils sont utilisés chez le malade en préopératoire, les agents inotropes ne sont pas interrompus, mais maintenus jusqu’à la CEC ou jusqu’à la mise en route du ventricule artificiel. Le monitorage consiste en un ou deux cathéters artériels, dont l’emplacement est choisi en fonction des canulations chirurgicales (radiale droite en cas de canulation artérielle fémorale), un cathéter veineux central multi-lumière, un cathéter pulmonaire de Swan-Ganz (si possible avec SvO2 continue) et une ETO. La présence de cathéter artériel radial et fémoral est un avantage certain lorsque se développe un gradient significatif entre l’aorte et les artères périphériques. Le cathéter de Swan-Ganz, recommandé pour la mise en place d’une assistance gauche, est inutile lorsqu’on implante un cœur artificiel total, car il ne peut traverser ni les valves mécaniques ni la chambre pulsatile. Dans ce cas, il faut même que les voies centrales ne dépassent pas la veine innominée. Chez ces malades fréquemment hospitalisés en soins intensifs, les veines centrales ont souvent été visitées et leur canulation peut s’avérer difficile. L’échographie est un apport précieux pour leur localisation et pour la garantie de leur perméabilité. Lorsqu’on met en place une assistance à flux continu, la pression artérielle est dépulsée ; de ce fait, la pulsoxymétrie perd sa fiabilité. Dans ces conditions, il est préférable d’évaluer l’oxygénation tissulaire en suivant la saturation cérébrale en O2 (ScO2 par spectroscopie infra-rouge, NIRS). L’antibiothérapie prophylactique est capitale.

L’anesthésie est basée sur de hautes doses d’opiacés (fentanyl 20-50 mcg/kg). L’etomidate (0.3 mg/kg) est l’agent d’induction de choix. L’entretien est assuré par des doses modestes d’isoflurane ou de sevoflurane ou une perfusion de faibles doses de midazolam ou de propofol (voir Anesthésie du patient en insuffisance VG). Si un défibrillateur ou un pace-maker de resynchronisation est en place, la fonction défibrillatoire doit être inhibée, car elle serait déclenchée par la coagulation. Si la situation est critique au point que le patient ne puisse tolérer l’induction, il est possible de canuler les vaisseaux fémoraux en anesthésie locale et de démarrer la CEC en assistance avant d’endormir le malade. On peut utiliser de l’esmolol (bolus 10 mg maximum) pour réduire la force de contraction lors de l’implantation de la canule apicale ; ceci est particulièrement utile pour le cœur de Jarvik dont tout le rotor est positionné à l’intérieur du VG. Comme le clampage aortique n’est pas requis dans la majorité des cas, la ventilation est maintenue pendant la CEC, le cas échéant, pour éviter les atélectasies et perfuser les coronaires avec du sang oxygéné [98].

 

Mise en charge de l'assistance ventriculaire

Après implantation d’une assistance gauche, l’élément qui domine le tableau clinique est le risque de défaillance droite (voir ci-dessous). L’examen ETO, la surveillance de la PVC et du VS, et la prophylaxie d’une décompensation du VD doivent guider la prise en charge du patient. L’assistance étant précharge-dépendante, la volémie doit être suffisante pour assurer un débit de pompe de 4-5 L/min chez un adulte ; un débit de 2.5 L/min ou moins fait courir un risque de thrombose dans le système. Il est donc important de maintenir une légère hypervolémie sans pour autant surcharger le VD. La ventilation est réglée de manière conventionnelle (VC 6-8 mL/kg, PEEP 5 cm H2O, FiO2 0.6-0.8) de manière à maintenir une hyperventilation normobarique pour prévenir toute élévation des RAP dangereuse pour la fonction du VD [229].

Dans la routine, les dispositifs pulsatiles sont en général réglés en mode automatique (fill-to-empty), mode dans lequel le capteur de la chambre ventriculaire déclenche l’éjection lorsque celle-ci est pleine (volume mode) ; le volume éjecté est fixe (65 mL), mais la fréquence variable : elle ralentit en hypovolémie et accélère en cas de surcharge. Mais lorsque la volémie est variable comme en sortant de CEC, le débit de pompe devient très dépendant du remplissage. Il est alors préférable d’opérer momenanément en mode fixe (asynchronous mode), la pompe gardant une fréquence stable ; le volume systolique qui s’affiche sur l’écran de contrôle devient un bon guide pour gérer les perfusions liquidiennes [334]. Le rythme de la pompe est évidemment indépendant de celui du cœur. L’aspiration diastolique est maintenue au-dessus de – 10 mmHg.

Dans les dispositifs à flux continu, actuellement les plus utilisés, c’est la vitesse du rotor qui détermine le degré de vidange du VG : si elle est basse, le ventricule se vide mal et se distend ; si elle est trop élevée, il collabe autour de la canule et bloque le retour. Le réglage du nombre de tours/minute, seul paramètre modifiable, se fait en observant la courbe de pression artérielle : les petits pics de pression ajoutés par l’éjection résiduelle du VG sur la ligne de base continue (pression pulsée de 10-15 mmHg) traduisent l’équilibre entre le remplissage du VG et le débit de la pompe. Leur absence signifie que la vidange du VG est excessive (pompe tournant trop vite) ou que la canule apicale est mal positionnée. S’ils sont trop importants, c’est que l’assistance est insuffisante (pompe tournant trop lentement). Sur leur écran de contrôle, les systèmes à flux continu affichent le nombre de tours/minute du rotor ou de la turbine (5’000-12’000 rpm) et la puissance fournie (normalement 4-10 W) ; le débit de la pompe est calculé à partir de ces deux données, mais non mesuré directement. Certains dispositifs fournissent un index de pulsatilité (IP) (IP normal : 4-5). Combinée à la PVC, cet index donne des informations intéressantes [314].

  • Si PVC < 10 mmHg et IP < 3 : probable hypovolémie ;
  • Si PVC > 12 mmHg et IP < 3 : hypervolémie, congestion droite ; 
  • Si PVC < 10 mmHg et IP > 5 : élévation excessive des RAS.

Une autre possibilité est la mise en place chirurgicale directe d’un cathéter dans l’OG lors de l’implantation de toute assistance gauche.

Le débit des turbines à flux continu est influencé par la précharge et la postcharge : il augmente si la précharge s’élève ou si la postcharge baisse. Il est donc important de maintenir la PAM < 90 mmHg pour éviter une baisse du débit sur résistance excessive (PAM recherchée : 70-80 mmHg). La puissance fournie par le moteur (courant électrique consommé, en W) augmente pour le même débit si les RAS sont élevées. La combinaison d’une baisse de débit et d’une augmentation de la puissance est pathognomonique d’une poussée hypertensive, d’une obstruction de la canule de sortie ou d’une thrombose de la turbine. Si la baisse de débit survient en présence d’une puissance normale, il s’agit d’une hypovolémie, d’une défaillance du VD ou d’une obstruction de la canule d’entrée [8,57]. Ces pompes peuvent créer une dépression importante à l’intérieur du VG. Cet effet de suction survient en cas d’hypovolémie ou lorsque la pompe tourne trop vite ; il induit une baisse de débit et une hypotension, mais peut aussi déclencher une tachycardie ventriculaire. La valve aortique, qui doit être compétente pour que le système fonctionne correctement, s’ouvre normalement tous les deux ou trois battements ; quand bien même elle est trop faible pour contribuer au débit systémique, cette éjection du VG empêche la formation de thrombus par stase dans les sinus de Valsalva [7]. L’éjection par le VG s’accentue si le débit de la pompe est trop faible, mais disparaît si le débit de la pompe est trop élevé car le VG est complètement vide.

La pompe d’assistance est démarrée avant de sortir de CEC. Les systèmes pulsatiles sont réglés à 40 batt/minute en mode fixe, et les systèmes à flux continu à 8’000-9’000 tours/minute. La mise en charge est progressive : augmentation graduelle des battements ou des tours/minute et diminution simultanée du soutien de la CEC. La précharge est progressivement transférée de la CEC vers l’assistance au fur et à mesure que le perfusionniste réduit son retour veineux. Lorsque le patient est sevré de la CEC, le septum interventriculaire et le septum interauriculaire doivent rester en position neutre. S’ils basculent dans la gauche, trois possibilités se présentent : 1) le VG est hypovolémique, 2) la vitesse de rotation est excessive, ou 3) le VD est dysfonctionnel. Le premier cas demande du volume, le troisième un soutien inotrope et vasodilatateur pulmonaire.

Au sortir de CEC, les patients sont le plus souvent vasoplégiques à cause du syndrome inflammatoire, des vasodilatateurs (IEC), des diurétiques et de l’amiodarone administrés en préopératoire. Ils nécessitent une perfusion de nor-adrénaline et/ou de vasopressine (0.1-0.4 U/min) [226]; parfois seul le bleu de méthylène (0.5-2 mg/kg) rétablit la postcharge.

L’héparine non-fractionnée est débutée dès que l’hémostase est correcte (4-6 heures postop) ; on vise un aPTT 2.0-2.5 fois la norme, un ACT > 250 sec et un taux d’antithrombine > 70% [7]. Sous contrôle d’un thromboélastogramme, on administre au besoin un antifibrinolytique (acide tranexamique), du fibrinogène, des plaquettes et/ou des facteurs de coagulation. Le taux de reprise pour hémostase est de 20-40%. Le patient peut en général être extubé après 24 à 72 heures [7]. Les dysfonctionnements immédiats comprennent la défaillance ventriculaire droite, l’hypovolémie, l’hémorragie, la tamponnade et l’obstruction des canules par coudure (contrôle ETO).

 

Insuffisance ventriculaire droite aiguë

La défaillance droite est fréquente après mise en place d’une assistance monoventriculaire gauche. Son incidence est de 10% à 40% des cas [89,181,314]. Dans 6-11% des cas, une assistance droite est nécessaire ; dans 7% des cas, un soutien inotrope est indispensable pendant plus de 2 semaines [52,170]. Son origine est multiple [76].

  • L’insuffisance droite était masquée par le bas débit gauche et se révèle lorsque ce dernier est normalisé ; le retour d’un débit systémique normal représente une précharge excessive pour le VD.On vise donc un débit cardiaque de 20% inférieur au débit théorique calculé de manière à éviter cette surcharge droite.
  • La géométrie du septum interventriculaire est modifiée par la décompression gauche (perte de la concavité dans le VD) et l’aide apportée par le VG à l’éjection du VD est supprimée.
  • L’insuffisance aiguë du VD se traduit par une insuffisance tricuspidienne liée à la dilatation de l’anneau (dilatation du VD) et à la traction sur les piliers de la valve (modification de la géométrie septale) ; la POD devient supérieure à la POG. Certains opérateurs procèdent à une plastie tricuspidienne au moment de l’implantation de l’assistance gauche, mais il n’y a pas de consensus à ce sujet [23,181].
  • La composante fixée (précapillaire) de l’HTAP est plus importante que prévue ; la baisse de la pression postcapillaire n’est pas suffisante pour abaisser la postcharge du VD.
  • Si les résistances vasculaires pulmonaires sont normales (PAP basse), la décharge du VG conduit à une diminution bénéfique de la postcharge du VD, mais si les RAP sont élevées et fixées, l’augmentation du débit droit aboutit à une augmentation de sa postcharge (absence de vasodilatation pulmonaire compensatrice à l’élévation du débit).
  • L’assistance gauche est privée d’une précharge adéquate tant que le débit du VD est insuffisant.

Les prédicteurs indépendants de défaillance droite après implantation d’une assistance gauche sont une élévation de la bilirubine > 2 mg/L, de l’ALAT > 80 UI/L et de la créatinine > 230 mcmol/L, ainsi que le besoin de vasopresseur, la PVC > 15 mmHg, le rapport PVC/PAPO > 0.6, la présence de dysfonction droite à l’échocardiographie et la diminution du travail systolique du VD (RVSWI < 250 mmHg.mL/m2) [52,89,181,208,211]. L’HTAP n’est pas un critère fiable parce qu’elle traduit au contraire une capacité maintenue du VD à générer des pressions élevées. En postopératoire, le diagnostic de défaillance droite est posé sur plusieurs critères [334].

  • Dilatation du VD dans le champ opératoire (si sternotomie) ;
  • Elévation de la PVC >12mmHg simultanément à une PAP normale ou basse ;
  • Travail systolique du VD abaissé : RVSWI < 300 mmHg · mL/m2 ;
  • Persistance de RAP élevées ;
  • Dilatation du VD et de l’OD, bascule du septum dans les cavités gauches, effacement de l’angle apical du VD ;
  • Insuffisance tricuspidienne > II/IV ;
  • Abaissement de la course de l’anneau tricuspidien (TAPSE) < 15 mm ;
  • Abaissement de la Vmax de l’anneau tricuspidien (S) < 6 cm/s (Doppler tissulaire) ;
  • Abaissement de l’accélération de la contraction isovolumétrique < 1.0 m/s2.


Le traitement de l’insuffisance tricuspidienne est l’objet de débat ; une plastie immédiate permet certes de diminuer la POD et la stase, mais elle prolonge l’intervention, augmente le risque d’insuffisance droite et n’améliore pas le pronostic vital à plus long terme [229]. Le traitement de la défaillance du VD et l’éventuelle implantation d’une assistance droite suffisent en général à réduire l’insuffisance tricuspidienne. La plastie de la valve n’est pas recommandée, vu les risques liés à une intervention supplémentaire et le faible gain fonctionnel de l’opération [57,294]. Le traitement de l’insuffisance droite est exposé plus haut (voir Insuffisance ventriculaire droite) et dans les Tableaux 12.5 et 12.10 ; voir aussi Anesthésie, insuffisance droite et HTAP. Les dosages des principales substances utilisées dans le traitement de la défaillance ventriculaire sont résumés dans le Tableau 12.15. L’insuffisance congestive du VD est améliorée par l’association de milrinone, de prostaglandine, de sildenafil et/ou de NO . Le levosimendan est l’inotrope le plus efficace dans ces circonstances ; idéalement, il est débuté 24 heures avant l’implantation. Un vasoconstricteur systémique (noradrénaline, vasopressine) est en général requis. Le traitement est adéquat lorsque la PVC baisse et que le septum interventriculaire reprend sa position physiologique.

 

Sevrage

Un sevrage est possible chez 5-10% des patients [140]. Il s’étend sur plusieurs jours, en diminuant le débit progressivement d’un litre par jour sous contrôle échocardiographique. Un support inotrope est momentanément utile. Le risque de thrombose lors d’un bas débit de la pompe oblige à revoir l’anticoagulation à la hausse (aPTT 80 sec). Pour le VG, les critères de sevrage complet permettant l’explantation sont une FE > 45%, une PAPO < 15 mmHg et un diamètre télédiastolique < 5.5 cm sous assistance minimale (environ 1 L/min). Pour le VD, les critères requis sont une PVC < 12 mmHg, un index cardiaque > 2.5 L/min/m2 , une insuffisance tricuspidienne de degré ≤ II/IV, et un volume ventriculaire dans les limites de la norme (< 80 mL/m2 ) [7].

 

Anesthésie pour chirurgie non-cardiaque chez un patient sous assistance ventriculaire

Le nombre croissant de dispositifs ventriculaires implantés et les nombreuses comorbidités des malades amènent de plus en plus de patients porteurs d’assistance cardiaque en salle d’opération pour des interventions de chirurgie générale. Les spécificités de la prise en charge de tels malades réclament des connaissances approfondies de l’hémodynamique et de la mécanique de ces appareils. Quand bien même l’opération relève de la chirurgie non-cardiaque, il est capital que l’anesthésie et les soins postopépratoires soient gérés par l’équipe de chirurgie cardiaque coutumière de cette situation particulièrement complexe. La stratégie d’anesthésie chez un malade déjà sous assistance vise en premier lieu à préserver la fonction du ventricule non-assisté (en général le VD). Elle comporte plusieurs points [115,314].

  • L’anticoagulation (anti-vitamine K pour INR 1.5-2.0, enoxaparine 4’000-12’000 U/j) est substituée par de l’héparine non fractionnée en perfusion ; lorsqu’ils sont prescrits, les antiplaquettaires sont maintenus (aspirine 80-150 mg/j, clopidogrel 75 mg/j). En cas d’urgence ou d’hémorragie, le dérivé coumarinique n’est pas renversé avec de la vitamine K, car le risque de thrombose dans le circuit est trop dangereux ; on préfère contrer l’anticoagulation par l’administration précautionneuse de facteurs isolés en se basant sur les tests de coagulation (TP, aPTT, TT, fibrinogène) et le thromboélastogramme [125].
  • L’antibiothérapie prophylactique est impérative ; elle est choisie en fonction du traitement en cours et du risque infectieux propre de l’opération. Vu le risque infectieux, toutes les manoeuvres invasives sont pratiquées de manière strictement stérile.
  • Une alimentation électrique est assurée dès l’arrivée en salle d’opération (ne pas utiliser l’alimentation de transport).
  • Avec les systèmes à flux continu, aucun pouls n’est palpable ; il est donc difficile de canuler l’artère radiale, alors que l’artère fémorale peut l’être canulée à la palpation même en l’absence de pouls. Le repérage par ultrasons est précieux pour faciliter la ponction. En flux dépulsé, l’oxymétrie périphérique (SpO2) perd sa fiabilité ; elle est avantageusement remplacée par l’oxymétrie cérébrale (ScO2) qui n’est pas tributaire de la pulsatilité et qui est un excellent repère du DO2 tissulaire.
  • Le cathéter de Swan-Ganz est précieux en cas d’assistance monoventriculaire gauche pour monitorer la fonction du VD ; il est inutile, voire bloqué par les valves, dans les assistances biventriculaires. Le choix entre un simple cathéter central ou un cathéter pulmonaire dépend de la fonction droite et du risque de l’opération. La console du dispositif affiche la vitesse de la pompe et son débit. Les RAS peuvent se calculer par la formule : [(PAM – PVC) / Dp]· 80 (dynes cm s-5) où Dp est le débit de pompe lu sur la console.
  • La précharge, évaluée par l’échocardiographie et par la PVC, doit être maintenue normale pour assurer le débit de pompe. Les systèmes pulsatiles fonctionnent en général sur un mode automatique qui déclenche la systole dès que la chambre ventriculaire est remplie ; l’hypovolémie se traduit par une baisse immédiate de débit, une «bradycardie» et une hypotension. Les systèmes à débit continu dépulsé calculent un index de pulsatilité (IP) proportionnel au remplissage vasculaire (IP normal : 4-5) [314].
    • Hypovolémie : PVC < 10 mmHg, IP < 3 ;
    • Hypervolémie, congestion droite : PVC > 12 mmHg, IP < 3 ;
    • Hypertension artérielle (RAS hautes) : PVC < 10 mmHg, IP > 5.

  • Le poids et le volume des boîtiers enfouis dans la paroi abdominale antérieure comprime l’estomac lorsque le malade est curarisé ; il est donc prudent de le considérer comme un « estomac plein ».
  • L’échocardiographie transoesophagienne est nécessaire pour évaluer la précharge (volume de l’OG, taille des cavités droites) et la fonction du ventricule non assisté.
  • Le contre-Trendelenburg et le décubitus latéral diminuent le retour veineux vers la pompe.
  • Une forte augmentation de postcharge (poussée hypertensive) diminue le débit efficace (vidange partielle de la chambre pulsatile, baisse d’éjection de la turbine).
  • En cas d’assistance monoventriculaire gauche, une défaillance droite est toujours possible ; un malade sur deux réclame un soutien inotrope (dobutamine, milrinone + adrénaline, levosimendan).
  • A part la baisse de la précharge, les agents d’anesthésie sont sans effet sur le système d’assistance ; en cas d’assistance monoventriculaire, il faut procéder selon la technique recommandée en cas d’insuffisance du ventricule non assisté. Le respirateur est réglé pour assurer une normoventilation avec une pression intrathoracique moyenne basse. Si le malade est porteur d’une ECMO, les agents intraveineux sont préférables aux halogénés car le transfert des gaz par les poumons est rendu aléatoire par la présence de l’oxygénateur.
  • Les RAP sont maintenues basses par hyperventilation normobarique, normothermie, contrôle du pH et anesthésie profonde. Le traitement éventuel de l’HTAP est continué en périopératoire (sildenafil, prostacycline, NO, etc).
  • Ni la fréquence des pulsations ni la pression artérielle ne sont des critères de la profondeur de l’anesthésie ; seule la fréquence de l’ECG du malade peut être un repère. Bien qu’il soit un monitorage peu fiable, le BIS est souhaitable pour apprécier le degré d’anesthésie.
  • Les appareils d’assistance sont en général protégés contre les courants de la diathermie ; le mode en fréquence fixe est moins sensible aux interférences électriques. La plaque de l’électrocoagulation doit être placée aussi loin que possible des circuits de la pompe.
  • En cas de réanimation, il faut s’abstenir de compression cardiaque externe, sauf si cela est indispensable, parce que celle-ci peut disloquer les canulations intracardiaques.

 

Anesthésie pour assistance ventriculaire gauche
La mise en place d’une assistance nécessite en général une CEC, donc une anesthésie générale.
Monitorage: cathéter artériel (site choisi en fonction des canulations chirurgicales), cathéter pulmonaire de Swan-Ganz (si possible SvO2 continue), ScO2 ETO.
Induction: etomidate – midazolam-fentanyl. Entretien: isoflurane/sevoflurane perfusion de midazolam ou de propofol. Si instabilité extrême: canulation de CEC en anesthésie locale avant l’induction.
La pompe d’assistance est mise en route avant la fin de la CEC:
- Légère hypervolémie pour assurer une précharge suffisante
- Pompe pulsatile: mode en fréquence fixe, le VS affiché renseigne sur la volémie
- Pompe rotative: pression non-pulsée fonction de la vitesse du rotor; les pics de pression
ajoutés par la contraction du VG renseignent sur la répartition des débits VG / pompe
- ETO: septum interauriculaire et interventriculaire en position neutre
- Bascule du septum dans la gauche: hypovolémie (aspiration excessive de la pompe) ou
défaillance droite
Problèmes fréquents en post-CEC:
- Défaillance droite
- Vasoplégie
- Hémorragie (anticoagulation), tamponnade
- Coudure/obstruction de canules

La mise en place d’une asistance monoventriculaire gauche induit une décompensation droite dans 30% des cas; plusieurs phénomènes sont en cause:
- L’augmentation du retour veineux droit à cause de l’amélioration du débit gauche est excessive
pour le VD dont la dysfonction était masquée par l’insuffisance gauche
- La décompression gauche supprime l’aide apportée à l’éjection droite par la contraction du
septum interventriculaire
- Si les RAP ne sont pas basses, l’augmentation du débit droit se traduit pas une élévation de
l’impédance dans l’AP et une augmentation de postcharge pour le VD
L’insuffisance droite ne permet pas à l’assistance d’avoir une précharge adéquate. Une prise en charge proactive et rapide de la fonction droite est impérative:
- Soutien inotrope du VD (dobutamine, milrinone + adrénaline, levosimendan)
- Vasodilatation pulmonaire (NO, prostacycline, nitroglycérine)
- Noradrénaline/vasopressine pour maintenir la pression de perfusion coronarienne

 

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