Cardiogramme
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Technique d’implantation valvulaire aortique

Anatomie et mesures préopératoires

Lors d’un remplacement valvulaire à ciel ouvert (RVA), le chirurgien jouit d’une vue directe sur la valve aortique. Il peut en mesurer le diamètre et tester la congruence de la prothèse avec une jauge. Cette facilité est absente dans le TAVI. Le choix de la taille de la prothèse repose entièrement sur des mesures non-invasives faites au CT-scan et à l’échocardiographie. Il est donc de première importance d’avoir une connaissance approfondie de l’anatomie de la racine aortique et de ses corrélations avec l’imagerie radiologique ou ultrasonographique.

Les 3 cuspides de la valve aortique sont insérées en «U» dans la racine aortique ; elles sont suspendues au niveau de la jonction sino-aortique par les 3 points commissaux et sont articulées comme une charnière au nadir de leur insertion. Cette charnière, l’insertion basse des cuspides, est située sur l’anneau basal, qui est anatomiquement dans la chambre de chasse du VG (CCVG), en-dessous de la jonction entre l’aorte et le VG (Figures 10.21 et 10.22). C’est l’endroit le plus rétréci de l’ensemble CCVG - racine aortique - aorte ascendante ; par convention, c’est aussi l’endroit où se mesure le diamètre de l’»anneau» aortique. Sa forme n’est pas circulaire mais elliptique comme celle de la chambre de chasse ; le rapport entre le petit et le grand diamètre de cette ellipse est d’environ 0.7 (moyenne 26,3 mm et 23.5 mm) [25,29]. Ce que l’on définit comme anneau aortique est donc une structure virtuelle située dans la CCVG, de section ovale, correspondant au point d’insertion le plus amont des 3 cuspides aortiques en systole. Le plan ETO long-axe à 120-140° (Figures 10.23 et 10.24), où l’on mesure le diamètre de l’anneau aortique, coupe l’ovale de cet anneau dans son plus petit diamètre. L’ETO bidimensionnelle sous-estime donc le diamètre réel de l’anneau aortique, et ceci pour deux raisons [24,25] :

  • La vue mi-oesophagienne long-axe (120-140°) coupe l’anneau elliptique dans son petit diamètre (plan sagittal) (Figure 10.23) ;
  • Le plan de coupe ne passe pas par le centre de l’anneau mais un peu en avant de celui-ci (Figure 10.24).

Le plan qui intercepte le plus grand diamètre de l’anneau est un plan long-axe dit coronal ou gauche-droit, perpendiculaire au plan long-axe à 120°, coupant celui-ci selon le traitillé bleu dans la Figure 10.23. Ce plan frontal est irréalisable en ETO car il est situé en avant de l’œsophage et ne passe pas par le capteur de la sonde. Seule la reconstruction tri-dimensionnelle (ETO 3D) permet de le visualiser (Figure 10.25B). La vue transgastrique profonde à 0° donne une vision voisine de ce troisième plan, mais ne lui est pas exactement co-planaire ; d’autre part, cette vue donne des images distantes et imprécises de la valve aortique. Elle n’est donc pas un substitut à la reconstruction 3D. Les 3 plans de coupe de la valve aortique peuvent être aisément obtenus à partir d’une acquisition angiographique au CT-scan (Figure 10.25E et 10.25F). Avec une définition spatiale de 0.6-1.0 mm, l’angio-CT à 64 détecteurs est la référence pour ces mesures, mais il implique l’administration de 80-120 mL de produit de contraste iodé, ce qui peut entraîner une détérioration aiguë de la fonction rénale chez des malades qui sont déjà en piètre condition et souffrent souvent d’altérations néphrologiques. La corrélation entre l’ETO 3D et le CT-scan est excellente (r = 0.93-0.98) [18,23].

Normalement, les cuspides se tiennent parallèles au flux en systole, à 2-3 mm des parois des sinus de Valsalva. Leur longueur est légèrement inférieure à la distance antre l’anneau aortique et les ostia coronariens (Figures 10.24 et 10.25E) mais il se peut qu’une coronaire soit implantée plus bas, qu’un feuillet soit plus long, ou que des calcifications en dépassent. Ces distances sont importantes à connaître, car une prothèse débordant largement dans l’aorte (CoreValve™, par exemple) peut écraser une cuspide et ses calcifications contre la paroi du sinus de Valsalva et compromettre le flux coronarien ou même obstruer l’ostium. La distance entre l’anneau et l’ostium coronarien droit est bien visible dans le plan 2D long-axe 120-140° (Figure 10.24), mais celle qui sépare l’anneau de l’ostium gauche (tronc commun) n’est pas accessible à l’ETO 2D, car elle se trouve précisément dans le plan coronal gauche-droit que l’on n’obtient qu’à l’écho 3D. La valeur moyenne de la distance entre l’anneau aortique et chaque ostium est de 13.5 mm [23].

 

ETO pré-interventionnelle

L’échocardiographie doit confirmer la compatibilité de l’anatomie avec les prérequis de chaque type de prothèse (voir Tableau 10.3) [16]. L’ETO bidimensionnelle (2D) permet d’obtenir des vues et des mesures importantes (voir Chapitre 26, Sténose aortique).

  • Vue court-axe 40°: évaluation des 3 cuspides, mobilité, calcifications, fusions commissurales, éventuelle bicuspidie, taille et position des ostia coronariens; présence d’IA (flux couleur); planimétrie de l’ouverture systolique (surface) (Figure 10.23) .
  • Vue long-axe 120-140°: ouverture systolique, calcifications de la racine aortique et de l’aorte ascendante ; présence d’une insuffisance aortique (flux couleur). Evaluation du diamètre de l’anneau aortique en mésosystole mesuré entre les points d’articulation du feuillet coronarien droit et du feuillet non-coronaire ; la mesure est réalisée sur les bords internes de la structure (trailing edge-to-leading edge) (Figure 10.24). Diamètres au niveau des sinus de Valsalva, de la jonction sino-tubulaire et de l’aorte ascendante. Distance entre l’anneau aortique et l’ostium coronarien droit. Diamètre et éventuelle hypertrophie de la chambre de chasse du VG (CCVG) ; exclusion d’une sténose sous-aortique dynamique, qui interfère avec le déploiement de la CoreValve™. De fortes calcifications limitent la précision de la mesure, en particulier pour la partie antérieure de l’anneau qui est masquée par l’ombre des calcifications postérieures. Il est judicieux de répéter la mesure au moins 3 fois sur différents cycles cardiaques.
  • Vues transgastriques profonde 0° et long-axe 120°: flux dans la CCVG (Doppler pulsé) et à travers la valve (Doppler continu); flux couleur (insuffisance aortique). Calcul du gradient à travers la valve aortique et la chambre de chasse selon l’équation de Bernoulli : ∆P = 4 . (V2VAo - V2CCVG); calcul de la surface de la valve aortique par l’équation de continuité.
  • Diagnostic et localisation d’athéromes dans l’aorte ascendante, la crosse et l’aorte descendante; des lésions sévères ou mobiles sont une contre-indication à la voie d’accès fémorale. La dilatation de la racine aortique est une contre-indication au TAVI.

L’ETO 2D évalue le petit diamètre de l’ellipse de l’anneau aortique et n’a pas accès au grand diamètre. L’ETO tridimensionnelle (3D) pallie ce défaut. Il est recommandé de procéder en plusieurs étapes pour l’imagerie 3D (Figure 10.25A et 10.25B) [17,23,24].

  • Centrer l’image de la valve en court-axe et en long-axe au milieu de l’écran ; la qualité de l’image 2D détermine celle de la reconstruction 3D.
  • Acquisition en mode full volume d’un volume contenant la CCVG, la racine aortique et le début de l’aorte ascendante (cadence > 10 images/s) ; l’enregistrement se fait en apnée.
  • Orientation des plans transverse, sagittal et coronal sur le volume reconstruit.
  • Coupe transverse passant par la partie la plus amont des cuspides (points d’articulation avec l’anneau aortique) ; l’anneau est de forme ovale.
  • Mesure des diamètres de l’anneau dans le plan sagittal (petit diamètre) et coronal (grand diamètre).
  • Mesure des distances entre l’anneau aortique et l’ostium droit (plan sagittal) et entre l’anneau et l’ostium gauche (plan coronal) (Figure 10.25C et 10.25D).

Ces mesures ont importantes, car il est recommandé de surdimensionner (oversizing) la prothèse de 5-10% (1-3 mm) par rapport aux mesures pour assurer une bonne étanchéité entre la prothèse et l’anneau aortique [25]. Cette attitude diminue le risque de fuite paravalvulaire et d’embolisation après l’implantation de la valve. Toutefois, un excès de surdimensionnement peut conduire à un déploiement partiel de la prothèse qui limite les mouvements de ses feuillets; une prothèse trop grande gène également les mouvements du feuillet antérieur mitral, induit une insuffisance intra-valvulaire, et peut causer une lésion des tissus de conduction (bloc AV), une obstruction ostiale coronarienne ou même une rupture de l’anneau aortique. A l’inverse, le choix d’une prothèse trop petite entraîne un écartement excessif de ses feuillets avec une fuite centrale, une forte incidence de fuite paravalvulaire et un risque d’embolisation.

 

Technique d’implantation

Vu l’utilisation combinée de voie d’abord chirurgicale et de contrôle radiologique, ce type d’intervention nécessite idéalement une salle d’opération hybride équipée de fluoroscopie, d’échocardiographie et même de scanner, dans laquelle on peut procéder à une intervention en CEC le cas échéant. Une équipe chirurgicale, un perfusioniste et une machine de CEC assurent un stand-by pendant la durée de l’intervention [16,19]. Deux approches sont possibles pour implanter une valve aortique [7].

  1. Voie percutanée rétrograde par canulation de l’artère fémorale. Le diamètre des vaisseaux et l’absence de tortuosité sont les critères majeurs de faisabilité de cette voie. C’est la voie préférentielle en cardiologie interventionelle. Elle est plus aisée en cas d’anévrysme apical ou de status adhérentiel et cicatriciel dans le péricarde (péricardite, irradiation, réopération). Bien que d’apparence moins invasive, elle présente certains inconvénients.
    •Vaisseaux d’au moins 8 mm de diamètre interne.
    • Pour les cathéters de grande taille, nécessité d’une dénudation et d’une suture chirurgicales de l’artère fémorale.
    • Lésions artérielles sur l’axe fémoro-iliaque par le matériel d’implantation rigide et de grande taille (22-24 French, diamètre externe 8.5-9.3 mm) ; les nouvelles prothèses passent par des introducteurs de taille plus réduite (16-20F).
    • Impossibilité d’ascension de la valve montée sur son cathéter à cause de sténoses ou de tortuosités artérielles.
    • Risque d’accident neurologique par embolisation de matériel athéromateux de l’aorte ascendante et de la crosse aortique détaché par les cathéters ; dans certaines études, le taux d’AVC (4-10%) est supérieur à celui de la voie transapicale (< 3%) [2]. L’athéromatose aortique sévère est une contre-indication à la voie fémorale.
  2. Voie transapicale antérograde par mini-thoracotomie antérieure gauche (incision de 5-6 cm) à travers le 5ème ou le 6ème espace intercostal. Elle est plus invasive et réclame une anesthésie générale, mais elle est mieux adaptée en cas de vasculopathie périphérique et d’athéromatose aortique (aorte porcelaine) ; elle présente probablement un risque d’AVC un peu plus faible. Les malades chez qui cette voie est préférée sont souvent diabétiques et/ou polyvasculaires, présentent des antécédants d’ictus, d’infarctus ou de BPCO, et ont des scores de risque plus élevés que ceux chez qui on choisit la voie fémorale [1]. D’ailleurs, la voie apicale affiche un léger excès de mortalité par rapport à la voie fémorale (11.5% vs 7.2%) [4]. La courte distance entre l’apex et la valve rend les manipulations plus précises. Les inconvénients de cette voie sont :
    • Intervention chirurgicale sous anesthésie générale.
    • Manipulation du coeur et ventriculotomie apicale.
    • Etanchéité de la bourse apicale parfois difficile (taille de l’introducteur : 33 F) ; risque hémorragique (tamponnade).
    • Contre-indication en cas d’anévrysme apical et de status péricardique adhérentiel.
    • Douleurs postopératoires de la thoracotomie.

Les deux techniques comportent un certain nombre de points d’installation communs [1,3,5,9] :

  • Des plaques de défibrillateur externe sur la cage thoracique ;
  • Une électrode pour l’électro-entraînement ventriculaire rapide ; cette électrode est placée par voie endovasculaire dans le VD (voie veineuse jugulaire interne ou fémorale), ou fixée sur l’épicarde du VG par la thoracotomie ;
  • Un cathéter de type pigtail dans l’aorte ascendante pour l’aortographie ;
  • Un guide rigide traversant la valve aortique et stabilisé dans le VG (pour la voie fémorale) ou dans l’aorte descendante (pour la voie transapicale) ;
  • Un accès aisé au sternum et aux vaisseaux fémoraux en cas de conversion d’urgence en CEC (éventuel placement de guides dans la veine et l’artère fémorales) ;
  • Une anticoagulation par héparine (100 UI/kg) visant un ACT de ≥ 250 sec ;
  • Un réchauffement de la salle, des perfusions et du patient (air pulsé).

D’autres voies d’abord sont possibles lorsque les deux précédentes sont impraticables : voie axillaire, voie sous-clavière ou voie aortique directe [16]. Cette dernière nécessite une mini-sternotomie haute ; après confection d’une bourse sur l’aorte ascendante, la canulation directe donne le même accès à la valve aortique que lors de canulation fémorale, mais elle impose de manipuler l’aorte, ce qui peut comporter un risque embolique important. Ces canulations particulières peuvent se faire sous anesthésie générale (transaortique) ou locale (sous-clavière).

L’intervention nécessite deux brefs épisodes d’interruption du flux aortique au cours desquels on déploie un ballon transvalvulaire : la dilatation de la valve native (10-12 secondes), qui écrase les cuspides contre la paroi aortique, et le déploiement de la prothèse (15-20 secondes), qui la fixe contre l’anneau [1]. Le premier est requis dans tous les cas, le deuxième n’est en principe pas nécessaire avec les prothèses auto-expansibles. Cette manoeuvre obstrue complètement l’éjection du VG. Il est donc impératif de diminuer au maximum le volume systolique à ce moment afin d’éviter un déplacement distal de la prothèse et une dilatation aiguë du VG. La méthode habituellement utilisée à cet effet est l’électro-entraînement ventriculaire rapide (rapid ventricular pacing) à 180-220 batt/minute, qui baisse momentanément la pression artérielle systolique à ≤ 60 mmHg et la pression pulsée à < 20 mmHg (Figure 10.26). Le pace-maker doit fonctionner en mode fixe, sans sensing, et avec une puissance maximale (maximal output). Le ballon doit être gonflé après le début du pacing, qui n’est interrompu qu’après dégonflement total du ballon. La récupération spontanée du rythme et de la pression artérielle est rapide, mais 20% des cas nécessitent un support inotrope, des anti-arythmiques ou une cardioversion électrique [8]. La vitesse de la récupération hémodynamique est un bon marqueur de la réserve fonctionnelle du ventricule. Le risque d’altérer les voies de conduction au niveau du septum avec la partie proximale de la prothèse est important avec le système CoreValve™ puisque 15-38% des malades ont besoin d’un pace-maker permanent pour bloc AV complet ; ce bloc peut ne se manifester que 2-3 jours après l’intervention. Normalement, la longueur des cuspides coronaires gauche et droite est inférieure à la distance entre l’anneau aortique et les ostia coronariens, ce qui assure la perméabilité de ces derniers lorsque la valve est repoussée contre la paroi (voir Figure 10.24). Si ce n’est pas le cas, ou si des calcifications sont protubérantes, le tissu valvulaire peut venir obstruer une coronaire et entraîner une ischémie myocardique massive. L’ETO renseigne rapidement sur les éventuelles modifications de la contractilité segmentaire [29].

 

Contrôle radiologique

Un CT-scan préopératoire fournit des données numériques précises sur la valve aortique et les structures voisines (Figure 10.25E et 10.25F) :

  • Diamètres de l’anneau, de la chambre de chasse et de la jonction sino-tubulaire ;
  • Distance entre l’anneau et les ostia coronariens droit et gauche ;
  • Calcifications aortiques, anomalies coronariennes ;
  • Orientation de la valve aortique (plan des 3 cuspides) permettant de positionner ultérieurement l’arc-en-C radiologique dans le plan de la valve sans erreur de parallaxe (moyenne : 17° d’orientation latérale gauche et 10° d’orientation céphalique) [10].

Le positionnement de la prothèse à cheval sur l’anneau aortique est contrôlé par fluoroscopie (Figure 10.27) et par ETO. L’inconvénient de la radiologie est un taux d’irradiation majeur pour l’équipe soignante. L’angiographie de contrôle (positionnement et fonction de la prothèse, flux coronarien) consomme une quantité importante de produit de contraste (100-300 mL), ce qui augmente l’incidence d’insuffisance rénale postopératoire (jusqu’à 28%) chez ces malades à haut risque souffrant déjà de néphropathie liée à l’âge, au diabète ou à l’hypertension. Pour pallier cet inconvénient, il est possible de se passer d’angiographie et de n’utiliser que l’échocardiographie, soit intracavitaire soit transoesophagienne, accompagnée d’une utilisation minimale de la fluoroscopie [11]. Ceci n’est possible qu’en l’absence d’interférences avec l’image échocardiographique (artéfacts, prothèse mitrale en place, etc) et en anesthésie générale.

 

Contrôle échocardiographique (ETO, ETT)

Très utile pour la surveillance hémodynamique (fonction ventriculaire, volémie, ischémie), l’examen ETO peropératoire continu est un apport important à la précision de l’implantation, mais il requiert habituellement une anesthésie générale. Les centres qui pratiquent le TAVI en locale se contentent d’examens transthoraciques (ETT) itératifs et se fient quasi-exclusivement à la radiologie.

L’échocardiographie permet tout d’abord d’évaluer et de mesurer les structures anatomiques (Figures 10.23, 10.24 et 10.25) (voir Chapitre 27 Endoprothèses valvulaires) :

  • Diamètre de l’anneau aortique en mésosystole (3 mesures en vue long-axe 120°), mesuré entre les points d’insertion du feuillet coronarien droit et du feuillet non-coronaire, en incluant les calcifications annulaires. Ce diamètre évalue le petit diamètre de l’anneau, qui est ovale (voir Anatomie, Figure 10.23 et Figure 10.24). La reconstruction 3D (plan coronal) permet la mesure du grand diamètre de la valve. De fortes calcifications limitent la précision des mesures, en particulier pour la partie antérieure de l’anneau qui est masquée par les calcifications postérieures. La prothèse choisie est surdimensionnée de 1-3 mm (voir Tableau 10.3).
  • Diamètre et éventuelle hypertrophie de la CCVG ; exclusion d’une sténose sous-aortique dynamique, qui est une contre-indication au TAVI.
  • Diamètre et hauteur des sinus de Valsalva, diamètres de la jonction sino-tubulaire et de l’aorte ascendante.
  • Position des ostia coronariens ; distance entre l’anneau aortique et l’ostium coronarien droit en vue 2D long-axe 120° (Figure 10.24), distance entre l’anneau et l’ostium gauche dans le plan coronal en imagerie 3D (Figure 10.25D) ; valeur moyenne 13.5 mm. Une distance de > 10 mm est recommandée pour des prothèses Sapien™ de 23 mm et de > 11 mm pour des prothèses Sapien™ de 26 mm [29]; elle est de > 14 mm pour les prothèses CoreValve™ de 26 à 31 mm (Tableau 10.3) [17]. Cette distance doit être plus grande que la hauteur des cuspides correspondantes pour éviter une occlusion coronarienne lorsque la valve native est écrasée contre les parois par la prothèse.
  • Surface de la valve aortique (planimétrie en vue court-axe 40° ou calcul par l’équation de continuité).
  • Gradient à travers la valve aortique (VAo) et la chambre de chasse selon l’équation de Bernoulli : ∆P = 4 . (V2VAo - V2CCVG), en vue transgastrique profonde 0° ou long-axe 120°.
  • Evaluation de la valve mitrale (éventuelle fuite mitrale, mobilité du feuillet antérieur).
  • Diagnostic et localisation d’athéromes dans l’aorte ascendante et la crosse.
  • Pendant les manœuvres, l’imagerie 3D X-plane affiche simultanément à l’écran deux plans différents de la même structure, ce qui combine la précision du 2D et la reconstruction spatiale du 3D.

Lors de sa mise en place, la prothèse doit se trouver à cheval sur la valve native, avec 2/3 de sa longueur sur le versant ventriculaire de l’anneau et 1/3 sur le versant aortique. Pour la prothèse Edwards Sapien™, l’extrémité proximale doit se trouver 5 mm en-dessous de l’anneau aortique, juste en amont de l’insertion du feuillet mitral antérieur ; l’extrémité distale doit se situer au niveau de l’extrémité des feuillets aortiques natifs. Pour la prothèse CoreValve™, l’extrémité ventriculaire doit se trouver 5-10 mm en dessous de l’anneau aortique (Figure 10.28 et Figure 10.29). A l’ETO, les repères dans une vue long axe à 120° sont l’anneau aortique, l’extrémité des cuspides aortiques, l’extrémité du feuillet mitral antérieur (en diastole), l’ostium coronarien droit et la jonction sino-tubulaire [1,10,26,29]. Sur l’écran ETO, on contrôle plusieurs manœuvres.

  • Avancement et positionnement des guides et introducteurs dans l’aorte et dans le VG.
  • Voie transapicale : identification de l’apex du VG (affichage X-plane de deux plans orthogonaux simultanés, 0° et 90°), guidage des cathéters pour éviter l’accrochage de l’appareil sous-valvulaire mitral. Le repérage de l’apex est également effectué en ETT.
  • Positionnement du ballon de valvuloplastie pour dilater la sténose aortique ; la partie centrale rétrécie du ballon doit être placée au niveau de l’anneau aortique. Malheureusement, la sonde ETO gène la visualisation angiographique et doit être retirée de quelques centimètres lors de la dilatation et du déploiement de la prothèse si l’opérateur se concentre sur les données radiologiques.
  • Positionnement de la prothèse ; un gonflement partiel du ballon de dilatation intravalvulaire permet une localisation précise de la prothèse, qui doit laisser libres les orifices coronariens (Figure 10.28) ; un déploiement trop en amont fait courir le risque d’une chute dans le VG ou d’un dysfonctionnement mitral, alors qu’un déploiement trop en aval favorise une embolisation dans l’aorte ascendante ou une occlusion coronarienne.
  • Vue X-Plane visualisant les plans long-axe à 120° et court-axe à 30-40°.

Après la mise en place, l’ETO est intéressante pour l’évaluation fonctionnelle de la prothèse (chaque type présente des caractéristiques ultrasonographiques particulières) et le diagnostic d’éventuelles complications immédiates (Figure 10.30) (voir plus loin Complications) [29].

  • Mouvements d’ouverture et de fermeture libres et non-restrictifs des 3 feuillets ; absence de sténose (Tableau 10.4).
  • Recherche et quantification d’une insuffisance aortique (IA) résiduelle, qui peut être paravalvulaire (entre la prothèse et l’anneau aortique) ou intravalvulaire (entre les feuillets de la prothèse). Les signes d’une IA majeure sont les suivants (vues court-axe 40°, long-axe 120°, transgastrique profonde (0°) et transgastrique long-axe (120°) (Tableau 10.4) :
    • PISA bien visible sur le versant aortique (Figure 26.40) ;
    • Extension du jet au-delà de la chambre de chasse ;
    • Large diamètre du jet à son origine ;
    • Rapport du diamètre du jet avec le diamètre de la CCVG > 50% ;
    • Temps de demi-pression < 250 msec (Figure 26.42) ;
    • Reflux diastolique dans l’aorte descendante.
    • L’IA majeure a des conséquences hémodynamiques facilement appréciables [21,27] :
    • Affaissement de la PAdiast sur la courbe de pression artérielle ;
    • Diminution du gradient télédiastolique entre l’aorte et le VG (PAtd – PtdVG) ;
    • Volume systolique plus élevé dans la CCVG que dans la CCVD.
  • Recherche et quantification de fuites paravalvulaires (FPV) ; les fuites paravalvulaires mineures (degré I-II) sont fréquentes (60% des cas), les fuites modérées et sévères surviennent dans 7-15% des cas [16,29]. Elles sont souvent dues à une prothèse sous-dimensionnée. Leur importance est définie par la proportion de la circonférence représentée par leur orifice (ou par la somme des orifices) en court-axe : < 10% (fuite mineure), 10-20% (fuite modérée), > 20% (fuite sévère). Elles peuvent entraîner éventuellement un mouvement de bascule de la prothèse à chaque systole. Il est capital de les rechercher systématiquement sous plusieurs angles de vue avant de retirer le guide, car une ré-expansion de la prothèse avec le ballon intra-aortique permet souvent de les supprimer.
  • Recherche et quantification des fuites intravalvulaires, fréquemment liées à une prothèse surdimensionnée. L’IA diminue en général lorsqu’on retire le guide ; une IA centrale de degré I n’est pas rare [15]. Une IA excessive et persistante (degré > II) peut demander le déploiement d’une seconde prothèse dans la première. Il peut arriver qu’un feuillet reste accolé à la paroi et ne se ferme pas en diastole, provoquant une IA massive ; il est possible de le rabattre en augmentant la postcharge avec un vasoconstricteur (phényléphrine). Le plein déploiement des feuillets peut prendre plusieurs minutes après la mise en place.
  • Gradient transvalvulaire (en conditions hémodynamiques normales), en prenant soin de soustraire le gradient de la CCVG : ∆P = 4 . (V2PrAo - V2CCVG). ∆Pmoy habituel : 10-12 mmHg ; ∆Pmoy acceptable : 15-20 mmHg. Le gradient est tributaire du volume systolique et de la force d’éjection du VG. La vélocité de la CCVG doit être enregistrée bien en amont de la prothèse, et non dans sa partie intraventriculaire, juste en-dessous de la valve, qui est une zone déjà rétrécie ; ceci conduirait à sous-estimer le gradient transvalvulaire et à surestimer la surface de la prothèse. Le gradient trans-prothétique (gradient moy 12 mmHg) reste stable à long terme (Tableau 10.4) [22].
  • Surface d’ouverture de la prothèse, qui est en moyenne de 1.1 cm2/m2.
  • Fonctionnement de la valve mitrale (péjoration de l’IM ou nouvelle fuite mitrale) ; les mouvements du feuillet antérieur peuvent être génés par une prothèse trop bas insérée. La voie transapicale peut endommager directement l’appareil sous-valvulaire mitral.
  • Flux dans le tronc commun et la coronaire droite au Doppler couleur.
  • Fonction du VG et du VD.
  • Altérations de la cinétique segmentaire en rapport avec une obstruction coronarienne aiguë.
  • Tamponnade sur rupture de la racine aortique ou perforation ventriculaire.
  • Dissection aortique.
  • Epanchement pleural gauche (voie transapicale).

 

Complications

Les deux complications immédiates les plus communes sont l’insuffisance aortique (IA) intra- ou para-valvulaire sur mauvaise expansion ou non-congruence de la prothèse avec l’anneau aortique, et le bloc AV complet par lésion du tissu de conduction avec la partie de la prothèse qui déborde dans la chambre de chasse. Avec la voie fémorale, les lésions vasculaires sont fréquentes. D’autres complications potentiellement catastrophiques sont heureusement plus rares : embolisation de débris valvulaires ou d’athéromes aortiques entraînant un AVC, obstruction d’un ostium coronarien et infarctus massif, perforation de paroi et tamponnade, déchirure de l’anneau aortique, dissection aortique. Finalement, certaines complications sont davantage liées à la fragilité des patients face à une intervention majeure : insuffisance ventriculaire, insuffisance rénale aiguë, insuffisance poly-organique. Le taux d’échec technique varie de 1% à 9% et diminue avec l’expérience des opérateurs [16].

  • Fuite paravalvulaire (FPV) par non-congruence de la prothèse et de l’anneau aortique, liée à la forme ovale de celui-ci, à des calcifications empêchant une apposition uniforme de la prothèse, à une position de la prothèse trop en amont ou trop en aval de la valve native, ou à une expansion insuffisante de la prothèse. Une fuite mineure est fréquente (jusqu’à 70% des cas), une fuite modérée-à-sévère est plus rare (7-15% des cas). Une fuite autre que mineure a un impact sérieux sur la survie, puisqu’elle augmente la mortalité à 1 an de 2 à 4 fois (OR 1.68 à 4.89) [13,20,27]. Le diagnostic est posé à l’ETO, mais la quantification de jets multiples, excentriques, partiellement masqués par les ombres de l’armature métallique, peut être difficile. Une fuite majeure se caractérise par une zone de convergence du flux couleur (PISA) côté aortique, un jet dépassant la chambre de chasse du VG et un reflux diastolique dans l’aorte descendante (Tableau 10.4) [21,27]. La prévention de la FPV est une évaluation précise de l’anneau aortique natif (CT-scan, ETO 3D), un léger sur-dimensionnement de la prothèse (5-10%, 1-3 mm) et de nouvelles prothèses avec une armature plus souple ou une jupe en tissu synthétique permettant un meilleur accolement à la paroi aortique. Après implantation, toute FPV autre que mineure doit être traitée immédiatement.
    • Ré-expansion de la prothèse avec le ballon utilisé pour dilater la valve native ;
    • Fermeture des fuites par un système d’occlusion percutané (Amplatzer™ Vascular Plug) ;
    • Implantation d’une seconde prothèse à l’intérieur de la première (valve-in-valve).
  • Fuite intravalvulaire par expansion inadéquate de la prothèse ou par pression diastolique insuffisante pour la refermer. Le traitement est une ré-expansion par gonflement d’un ballon ou une augmentation de la PAdiast avec un vasopresseur (ce qui est contre-intuitif dans une IA !) [27]. Le guide peut maintenir une IA centrale artificiellement, et doit être retiré pour pouvoir juger réellement de l’insuffisance.
  • Bloc AV. Avec une incidence moyenne de 13% des cas, le bloc AV est beaucoup plus fréquent après TAVI qu’après RVA (1-2% des cas) ; il est plus fréquent avec la CoreValve™ (31% des cas) qu’avec la valve Sapien™ (5%), parce que la première s’étend plus loin dans la chambre de chasse et peut appuyer sur la partie du septum où passe le tissu de conduction [12].
  • Bloc de branche gauche. Plus fréquent (30% des cas), il se résout souvent spontanément et ne nécessite un pace-maker que dans 1 cas sur 5 [12].
  • Malpositionnement de la prothèse, souvent lié à une éjection ventriculaire persistante pendant son déploiement. Trop haute dans l’aorte, elle peut obstruer un ostium coronaire ; incidence : 0.6-1%, mortalité 40%. Trop basse dans la CCVG, elle peut léser le tissu de conduction ou géner les mouvements du feuillet mitral antérieur [19].
  • Arythmies. La FA est fréquente (jusqu’à 31% des cas).
  • Sidération myocardique après le pacing ventriculaire rapide nécessitant un soutien inotrope.
  • Lésions vasculaires de l’axe ilio-fémoral lors des implantations percutanées, nécessitant une réparation chirurgicale (3-27% des cas) ; leur incidence diminue avec la réduction progressive de la taille des introducteurs.
  • Accident vasculaire cérébral (AVC). Les facteurs de risque sont l’âge, le diabète, l’athéromatose aortique, l’hypotension peropératoire, l’embolie de débris valvulaires et l’embolie de thrombus formés sur les cathéters. L’incidence est de 3-8% (moy 5%) à 1 an [13,16,20,22,28] ; c’est le double par rapport au RVA en CEC.
  • Insuffisance rénale (5-12%). Elle est 3 fois moins importante qu’après RVA en CEC [8,15].
  • Rupture de l’anneau aortique, dissection aortique. Incidence : 1%, mortalité 48-100% [6] ; ces évènements justifient une passage d’urgence en CEC.
  • Par voie apicale : hémorragie et tamponnade par déchirure de l’apex (2-5% des cas), formation secondaire d’un pseudo-anévrysme apical (6% des cas), épanchement pleural (20% des cas) [4].
  • Par voie fémorale : hémorragie et tamponnade par perforation cardiaque, hématome rétropéritonéal par lésion vasculaire.
  • Conversion d’urgence en CEC. Incidence 1-5% des cas ; en général due à une perforation, à une rupture annulaire, à une dissection aortique, à une occlusion coronaire, à une embolisation de la prothèse ou à une non-récupération après pacing rapide [14].

L’examen ETO en fin de procédure est capital pour mettre en évidence les complications qui requièrent un traitement immédiat : positionnement inadéquat, IA majeure, tamponnade, déchirure ou dissection aortique, akinésie étendue traduisant l’occlusion d’un tronc coronarien, insuffisance mitrale.

 

Technique d’implantation de TAVI
L’imagerie préopératoire (échocardiographie 2D et 3D, CT-scan) doit mesurer avec précision les diamètres de l’anneau aortique et de la jonction sino-tubulaire, la longueur des cuspides et la distance entre l’anneau aortique et les ostia coronariens. La prothèse choisie est surdimensionnée de 5-10% (1-3 mm) par rapport aux mesures effectuées pour assurer son bon ancrage contre la racine aortique.
Par voie fémorale (moins invasive, possibilité d’anesthésie locale + sédation) ou transapicale (mini-thoracotomie, préférable si lésions sévères de l’axe ilio-aortique, AG nécessaire), l’intervention comporte plusieurs étapes :
- Contrôle ETO 2D + 3D de la compatibilité des lésions avec la technique de TAVI
- Mise en place du contrôle radiologique
- Anticoagulation avec héparine pour ACT > 250 sec
- Canulation et mise en place d’un guide à travers la valve aortique
- Dilatation de la sténose aortique au ballon
- Positionnement de la prothèse (contrôle radiologique et ETO)
- Déploiement de la prothèse, par gonflement d’un ballon pour la valve Sapien™ ou par
déploiement direct pour les valves auto-expansible (CoreValve™, Jena Valve™, etc)
- Contrôle du positionnement et du fonctionnement de la prothèse (ETO, fluoroscopie) ; la
fluoroscopie nécessite l’injection de produit de contraste (risque d’insuffisance rénale)
- Recherche des complications.
L’intervention nécessite deux brefs épisodes de 10-15 secondes (dilatation au ballon et déploiement de la prothèse) au cours desquels il est nécessaire de réduire l’éjection ventriculaire par un pacing ventriculaire rapide (180-220 batt/minute), qui baisse momentanément le volume systolique et la pression artérielle (PAsyst ≤ 60 mmHg).

Les complications les plus fréquentes sont :
- Fuite paravalvulaire ; traitement immédiat pour fuites plus que mineures (7-15% des cas)
- Fuite intravalvulaire
- Bloc AV complet, arythmies
- Malpositionnement de la prothèse
- Lésions vasculaires (voie fémorale) (17%)
- AVC (3-7%)
- Hémorragie : déchirure de l’apex, lésions vasculaires, perforation, dissection aortique,
tamponnade
- Insuffisance rénale (5-12%)
- Conversion d’urgence en CEC (1-5%)
- Mortalité (30 jours) : 3-7%.

La suite...

 

 

Références

1 BILLINGS FT, KODALI SK, SHANEWISE JS. Transcatheter aortic valve implantation: anesthetic considerations. Anesth Analg 2009; 108:1453-62
2 BLEIZIFFER S, RUGE H, MAZZITELLI D, et al. Results of percutaneous and transapical transcatheter aortic valve implantation performed by a surgical team. Eur J Cardiothorac Surg 2009; 35:615-20
3 CHEUNG A, REE R. Transcatheter aortic valve replacement. Anesthesiol Clin 2008; 26:465-79
4 COBEY FC, FERREIRA RG, NASEEM TM, et al. Anesthetic and perioperative considerations for transapical transcatheter aortic valve replacement. J Cardiothorac Vasc Anesth 2014; 28:1087-99
5 COVELLO RD, MAJ G, LANDONI G, et al. Anesthetic management of percutaneous aortic valve implantation: Focus on challenges encountered and proposed solutions. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:280-5
6 FALK V. Should transcatheter aortic valve replacement be extended to lower-risk and younger patients? Circulation 2014; 130:2332-42
7 FASSL J, AUGOUSTIDES JGT. Transcatheter aortic valve implantation – Part 1: Development and status of the procedure. J Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 24:498-505
8 FASSL J, AUGOUSTIDES JGT. Transcatheter aortic valve implantation – Part 2: Anesthesia management. J Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 24:691-9
9 FASSL J, WALTHER T, GROESDONK HV, et al. Anesthesia management for transapical transcatheter aortic valve implantation: A case series. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:286-91
10 FERRARI E, SULZER C, MARCUCCI C, et al. Transapical aortic valve implantation without angiography – Proof of a concept. Ann Thorac Surg 2010; 89:1925-32
11 FERRARI E, SULZER C, RIZZO E, et al. A fully echo-guided trans-apical aortic valve implantation. Eur J Cardiothorac Surg 2009; 36:928-40
12 GHADIMI K, PATEL PA, GUTSCHE JT, et al. Perioperative conduction disturbances after transcatheter aortic valve replacement. J Cardiothorac Vasc Anesth 2013; 27:1414-20
13 GILARD M, ELTCHANINOFF H, IUNG B, et al. Registry of transcatheter aortic-valve implantation in high-risk patients. N Engl J Med 2012; 366:1705-15
14 GRIESE DP, REENTS W, KERBER S, et al. Emergency cardiac surgery during transfemoral and transapical transcatheter aortic valve implantation: incidence, reasons, management, and outcome of 411 patients from a single center. Catheter Cardiovasc Interv 2013; 82:E726-33
15 GUINOT PG, DEPOIX JP, ETCHEGOYEN L, et al. Anesthesia and perioperative management of patients undergoing transcatheter aortic vave implantation: Analysis of 90 consecutive patients with focus on perioperative complications. J Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 24: 752-61
16 HOLMES DR, MACK MJ, KAUL S, et al. 2012 ACCF/AATS/SCAI/STS expert consensus document on transcatheter aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 2012; 59:1200-54
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18 KHALIQUE O, KODALI SK, PARADIS JM, et al. Aortic annular size using a novel 3-dimensional echocardiographic method. Use and comparison with cardiac computed tomography. Circ Cardiovasc Imaging 2014; 7:155-63
19 KLEIN AA, SKIBAS NJ, ENDER J. Controversies and complications in the perioperative management of transcatheter aortic valve replacement. Anesth Analg 2014; 119:784-98
20 KODALI SK, WILLIAMS MR, SMITH CR, et al. Two-year outcomes after transcatheter or surgical aortic-valve replacement. N Engl J Med 2012; 366:1686-95
21 LERAKIS S, HAYEK SS, DOUGLAS PS. Paravalvular aortic leak after transcatheter aortic valve replacement. Current knowledge. Circulation 2013; 127:397-407
22 MAKKAR RR, FONTANA GP, JILAIHAWI H, et al. Transcatheter aortic-valve replacement for inoperable severe aortic stenosis. N Engl J Med 2012; 366:1696-704
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26 SELLEVOLD OFM, GUARRACINO F. Transcutaneous aortic valve implantation: recent advances and future. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23:67-73
27 SINNING JM, VASA-NICOTERA M, CHIN D, et al. Evaluation and management of paravalvular aortic regurgitation after transcatheter aortic vave replacement. J Am Coll Cardiol 2013; 62:11-20
28 SMITH G, LEON MB, MACK MJ, et al, for the PARTNER Trial Investigators. Transcatheter versus surgical aortic valve replacement in high risk patients. N Engl J Med 2011; 364:2187-98
29 ZAMORANO JL, BADANO LP, BRUCE C, et al. EAE/ASE recommendations for the use of echocardiography in new transcatheter interventions for valvular heart disease. Eur Heart J 2011; 32:2189-214