Cardiogramme
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Technique, mécanisme d’action et résultats

Deux technologies différentes sont utilisées [3] :

  • Le laser CO2, qui émet une seule pulsation de 15-20 Joule synchronisée avec l’onde R de l’ECG pour diminuer le risque d’arythmie ;
  • Le laser Ho-YAG (holmium:yttrium-aluminium-garnett), qui produit 5 pulsations par seconde de 2 J chacune ; il faut 10-20 pulsations pour traverser la paroi ventriculaire tout en avançant la sonde à travers le muscle.

Le rayonnement infra-rouge puissant de ces deux types de laser crée des pertuis d’environ 1 mm de diamètre par vaporisation du tissu myocardique ; l’effet est essentiellement thermique, mais également mécanique (ondes de choc).

La sonde laser est appliquée à la surface du VG de manière à diriger le rayonnement vers la cavité du ventricule. Le sang qui est à l’intérieur de ce dernier absorbe le rayonnement transpariétal et évite une perforation de la paroi opposée. C’est la raison pour laquelle on synchronise l’émission avec l’onde R ; celle-ci a lieu en télédiastole, lorsque le VG est maximalement rempli. On réalise ainsi une série de conduits distants d’environ 1 cm les uns des autres, ce qui permet d’en pratiquer de 30 à 40 dans un cœur de taille normale. La preuve que ceux-ci sont perméables est apportée par deux éléments : 1) une petite hémorragie à la surface du péricarde, tamponnée au doigt et rapidement tarie, et 2) l’apparition d’un nuage de microbulles dans la cavité du VG, bien visible à l’échocardiographie. Ce phénomène est dû à la chaleur du rayonnement qui fait passer en phase gazeuse les gaz dissous dans le sang, parce que la solubilité des gaz dans un liquide est inversement proportionnelle à la température de celui-ci.

Plusieurs mécanismes d’action sont évoqués pour expliquer l’efficacité apparente de cette technique dans le soulagement de l’angor et dans l’amélioration clinique des patients (voir Résultats chirurgicaux).

  • Idéalement, les canaux restent perméables par une endothélialisation secondaire et une réaction fibreuse périvasculaire ; malheureusement, aucune étude histopathologique n’a pu indubitablement confirmer cette hypothèse.
  • La destruction des terminaisons nerveuses afférentes supprime la sensation douloureuse de l’angor, qui est transmise par voie sympathique [10] ; la dénervation explique probablement l’effet immédiat sur la douleur angineuse.
  • Le traumatisme local induit une néo-angiogenèse par libération locale de facteur de croissance angiogénique (VEGF, vascular endothelial growth factor) ; cette néovascularisation améliore le flux collatéral régional ; c’est une réponse non spécifique à la lésion du laser, mais celle-ci a la particularité de s’accompagner d’une cicatrisation fibreuse minime, ce qui crée un équilibre optimal entre revascularisation et fibrose [8]. Cette néovasularisation est responsable de l’amélioration à long terme.
  • Les cicatrices fibreuses qui traversent verticalement les différentes couches de la musculature ventriculaire peuvent agir comme des redistributeurs de stress mécanique entre les couches sous-endocardiques, très sollicitées mécaniquement, et les couches sous-épicardiques ; à la manière des tenseurs en architecture, elles peuvent diminuer ainsi la tension de paroi par unité de surface, donc la demande en O2 [6].
  • Un simple effet placebo est peu probable vu le degré d’amélioration à long terme.

Pour l’instant, il n’existe pas d’explication univoque de l’effet de la RLTM sur la symptomatologie angineuse.

La RLTM est essentiellement réservée aux patients souffrant d’angor réfractaire au traitement médical qui ne sont pas candidats à une revascularisation par PCI ou PAC parce qu’ils souffrent d’une maladie coronarienne diffuse et périphérique. Ils doivent avoir une fonction ventriculaire préservée (FE > 0.35) et présenter une réversibilité potentielle de leur ischémie à un test de perfusion myocardique (PET-scan, SPECT, dipyridamole-thallium). Les contre-indications de la technique sont une insuffisance ventriculaire congestive, une insuffisance mitrale sévère, un thrombus intracavitaire, un traitement anticoagulant de longue durée et des arythmies malignes [9].

La mortalité de l’intervention est de 1-5% [1,3]. La survie à 1 an (90%) et 4 ans (75%) n’est pas différente de celle du traitement médical, mais la mortalité postopératoire est significativement plus élevée (OR 3.7) [5,7]. Par contre, la symptomatologie angineuse est très nettement diminuée avec la RLTM : l’odds ratio est 4.6 - 9.3 par rapport au traitement médical [5,9] ; en conséquence, la qualité de vie s’améliore, la tolérance à l’effort augmente et la consommation médicamenteuse diminue. Après plus de 50’000 cas traités et 7 essais randomisés (1’137 patients), le poids de l’évidence penche légèrement en faveur de la RLTM chez les patients souffrant d’angor réfractaire stable [4,5,7]. La technique peut aussi être associée à une revascularisation chirurgicale et réalisée dans le même temps opératoire ; ce peut être un apport significatif puisque 15-20% des patients n’ont qu’une revascularisation incomplète après l’opération à cause d’une coronaropathie très périphérique. Comme cette situation augmente la mortalité postopératoire, la RLTM associée aux PAC tend à l’abaisser [2].

Les complications possibles de l’intervention sont nombreuses :

  • Risque de lésion myocardique étendue entraînant une insuffisance aiguë du VG ;
  • Arythmies auriculaires et ventriculaires malignes (manipulations du coeur, déclenchement par le laser, lésion des faisceaux de Purkinje) ;
  • Lésion des cordages ou des piliers de la valve mitrale et apparition d’une IM aiguë à l’ETO ;
  • Embolie gazeuse artérielle par un excès de microbulles ;
  • Hémorragie externe par les pertuis épicardiques et tamponnade ;
  • 25% des patients ne sont pas soulagés de leur angor à long terme.

 

Laser transmyocardique
La technique consiste à forer au laser de petits pertuis dans la paroi ventriculaire gauche pour perfuser le myocarde à partir de la cavité ventriculaire. Indication : angor réfractaire malgré la thérapeutique et non revascularisable. Cette technique est pratiquement abandonnée.

La suite...

 

Références

1 AGARWAL R, AJIT M, KURIAN VM, et al. Transmyocardial laser revascularization: early results and 1-year follow-up. Ann Thorac Surg 2000; 69:1993-5
2 ALLEN KB, DOWLING R, DELROSSI A, et al. Transmyocardial laser revascularization combined with coronary artery bypass grafting: a multicenter, blinded, prospective, randomized, controlled trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 119:540-9
3 ALLEN KB, KELLY J, BORKON AM, et al. Transmyocardial laser revascularization: from randomized trials to clinical practice. A review of techniques, evidence-based outcomes, and future directions. Anesthesiol Clin 2008; 26:501-19
4 BRIDGES CR, HORVATH KA, NUGENT B, et al. Society of Thoracic Surgeons practice guideline: Transmyocardial laser revascularization. Ann Thorac Surg 2004; 77:1484-502
5 BRIONES E, LACALLE JR, MARIN I. Transmyocardial laser revascularisation versus medical therapy for refractory angina. Cochrane Database Syst Rev 2009; 21:CD003712
6 CARDARELLI M. A proposed alternative mechanism of action for transmyocardial revascularization. Tex Heart inst J 2006; 33:424-6
7 CHENG D, DIEGLER A, ALLEN K, et al. Transmyocardial laser revascularization: a meta-analysis and systematic review of controlled trials. Innovations 2006; 1:295-313
8 CHU VF, GIAID A, KUAGN JQ, et al. Angiogenesis in transmyocardial revascularization: Comparison of laser versus mechanical punctures. Ann Thorac Surg 1999; 68:301-7
9 HORVATH KA. Transmyocardial laser revascularization. J Card Surg 2008; 23:266-76
10 SOLA OM, SHI Q, VERNON RB, et al. Cardiac denervation after transmyocardial laser. Ann Thorac Surg 2001; 71:732-8