Cardiogramme
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Ischémie myocardique peropératoire

Une interruption momentanée du flux coronaire est requise pour réaliser une anastomose dans un champ opératoire sans hémorragie continue. Le clampage coronarien est effectué par deux fils placés proximalement et distalement à travers le myocarde de manière à contrôler le flux à travers le vaisseau en les serrant. Ceci conduit à des périodes d’ischémie dans le territoire concerné, qui se traduisent par une surélévation momentanée des segments ST et par de nouvelles altérations de la cinétique segmentaire à l’ETO [36,43]. Les 15-20 minutes d’occlusion de l’IVA nécessaires à y suturer une mammaire sont responsables d’une diminution des deux tiers du pic de raccourcissement systolique et d’une production de lactate dans le sinus coronaire [2,32].

Différents facteurs entrent en compte dans l’importance du risque ischémique lors d’une anastomose coronarienne à cœur battant.

  • Position de la sténose : proximale versus distale ;
  • Importance de la sténose ;
  • Degré de collatéralisation ;
  • Degré de vascularisation des zones adjacentes ;
  • Durée de l’occlusion ;
  • Techniques de protection myocardique.

L’ischémie est d’autant plus importante que la sténose est plus proximale et le territoire moins bien collatéralisé. L’occlusion de la coronaire produit alors une dysfonction ventriculaire sévère et étendue. Les évènements ischémiques les plus intenses surviennent lorsqu’on interrompt le flux d’une artère dont la sténose est inférieure à 75%, parce que ce type de lésion s’accompagne d’un faible réseau collatéral, contrairement à une sténose très serrée [40,44]. L’ischémie d’une coronaire droite (CD) non occluse peut déclencher des arythmies dangereuses comme un bloc atrio-ventriculaire complet dû à l’interruption du flux dans l’artère du noeud sino-atrial. C’est la raison pour laquelle certains chirurgiens revascularisent la CD exclusivement par des anastomoses distales après sa bifurcation [4,12,28]. Les sténoses les plus sévères étant les mieux collatéralisées, il est habituellement recommandé de commencer par les vaisseaux obstrués à plus de 90%, mais en terminant par la circonflexe [5,13]. Certains opérateurs préfèrent commencer par les vaisseaux les moins rétrécis pour bénéficier du flux collatéral lors des pontages des vaisseaux les plus touchés, ou par l’IVA qui demande le moins de manipulation et qui est immédiatement revascularisée par le flux mammaire [4,24]. Lorsqu’on pratique des pontages libres (veineux ou artériels), il est judicieux de réaliser de suite les anastomoses proximales de manière à assurer une revascularisation immédiate [13].

Il existe plusieurs manières de diminuer les conséquences de l’interruption du flux coronarien pendant la chirurgie à coeur battant: amélioration de la balance entre l’apport (DO2) et la consommation (VO2) d’oxygène du myocarde, préconditionnement, prophylaxie pharmacologique, shunt intracoronarien.

 

Balance entre l’apport et la demande en O2 du myocarde

On peut améliorer le rapport DO2/VO2 en diminuant les besoins du myocarde en O2 et/ou en y augmentant la distribution d’O2. On réduit la demande en abaissant la fréquence cardiaque (< 65 batt/min) et en diminuant la contractilité. Ceci s’obtient habituellement par un β-bloqueur ou un anti-calcique. Lorsque le coeur est verticalisé, la tension de paroi du VG reste basse malgré l’augmentation de la pression auriculaire, car cette dernière ne représente plus la précharge réelle du ventricule. Sa valeur élevée ne correspond donc pas à une augmentation de la consommation d’O2 [7].

Une pression de perfusion coronarienne élevée est absolument essentielle pendant une période de clampage, car le flux dans les collatérales et dans le shunt est pression-dépendant. La force motrice est la pression diastolique aortique, dont la mesure la plus voisine en périphérie (artère radiale ou fémorale) est la pression artérielle moyenne (PAM) [31,33]. Au cours d’une anesthésie avec des halogénés, on a démontré qu’une PAM < 65 mmHg et une pression de perfusion coronarienne (PPC) < 50 mmHg sont associées à des épisodes d’ischémie active [21]. Il semble donc justifié de maintenir une PAM ≥ 75 mmHg pour conserver une certaine marge de sécurité par rapport à la pression critique. La valeur de PAM habituellement recommandée dans la littérature sur l’OPCAB est 65-80 mmHg 7,12,25,27,30,37]. On peut accepter momentanément une valeur plus basse à la condition qu’il n’y ait aucun signe visible d’ischémie. L’administration de phényléphrine en bolus ou de nor-adrénaline en perfusion est très souvent nécessaire au maintien d’une PAM adéquate [7,25].

Pendant les périodes d’ischémie, la priorité est placée sur la pression de perfusion. On doit accepter que le débit cardiaque puisse être très abaissé pour diminuer la mVO2, même s’il s’installe une certaine dette d’oxygène en périphérie [7]. On essaie de maintenir la SvO2 au-dessus de 55%, mais il n’est pas rare qu’elle descende momentanément à 50%. La PAM est maintenue à 75 mmHg avec un vasopresseur, et la fréquence cardiaque entre 50 et 65 batt/minute avec un β-bloqueur. La surveillance échocardiographique transoesophagienne et l’aspect visuel dans le champ opératoire permettent de veiller à ce que l’administration de ces substances ne conduise pas à une dilatation du VG par excès de postcharge, auquel cas la mVO2 redevient excessive. Tant que la revascularisation n’est pas complète, les α-stimulants ne sont utilisés qu’en dernière extrémité, ce qui oblige souvent à se maintenir pendant une quinzaine de minutes à la limite inférieure des valeurs hémodynamiques tolérables.

 

Préconditionnement

Le préconditionement ischémique est défini comme une augmentation de la tolérance à l’ischémie par de brefs épisodes répétés d’occlusion vasculaire (1-5 minutes) suivis de revascularisation momentanée (10-30 minutes) (voir Chapitre 5 Préconditionnement) [19]. La présence d’épisodes itératifs d’ischémie chronique dans l’anamnèse est une forme de préconditionnement clinique. Le même effet peut aussi s’obtenir par des moyens pharmacologiques, ce qui paraît préférable dans la mesure où une interruption du flux coronarien, même brève et momentanée, peut aggraver la situation d’un myocarde déjà compromis par la maladie. Plusieurs substances ont été utilisées à cet effet: adénosine, nicorandil (Dancor®), agents halogénés [11,41]. C’est une technique attractive pour protéger le myocarde pendant les pontages à coeur battant [20]. Des études expérimentales ont démontré que l’halothane, l’isoflurane, le sevoflurane et le desflurane protègent le myocarde contre l’ischémie par des mécanisme similaires au préconditionnement ischémique lorsqu’ils sont administrés à ≥ 1 MAC pendant au minimum 10 minutes et au moins 30 minutes avant l’occlusion vasculaire [9,18,48]. Les meilleurs résultats sont obtenus avec une administration continue et stable tout au long de l’intervention [11].

Dans la chirurgie à coeur battant, le préconditionnement ischémique peropératoire offre une protection myocardique caractérisée par une diminution des taux postopératoires de troponine I et d’arythmies [3,20,46]. Comparé au propofol, le sevoflurane garantit une meilleure fonction ventriculaire et une diminution de la libération de troponine I, de CK-MB, de CRP et d’Interleukine 6 [9,10]. Egalement comparé au propofol, le desflurane a le même effet, diminue de 40% le besoin en agent inotrope et raccourcit la durée d’hospitalisation [16].

Malgré la disparité des protocoles expérimentaux et cliniques, on peut conclure de ces observations que, en l’état actuel de nos connaissances, l’utilisation continue d’halogéné à MAC > 1 pour le maintien de l’anesthésie est bénéfique dans les OPCAB et peut limiter les effets de l’ischémie peropératoire. Les inhibiteurs COX-2 et les antidiabétiques oraux de type sulfonylurée doivent être évités en préopératoire parce qu’ils inhibent le mécanisme du préconditionnement.

 

Prophylaxie pharmacologique

Les β-bloqueurs sont la meilleure prévention périopératoire de l’ischémie [14]. Les résultats avec les α2-agonistes comme la clonidine ou la dexmédétomidine sont moins évidents [29]. Ces traitements préopératoires doivent être maintenus jusque, et y compris, à la prémédication. Il en est de même pour les antiplaquettaires (aspirine et/ou clopidogrel) et les statines administrés dans le cadre de l’angor ou de la plaque coronarienne instable [6].

Pendant l’intervention, un β1-bloqueur sélectif de courte durée d’action comme l’esmolol est bien adapté pour abaisser la fréquence cardiaque. Cependant, la baisse de la contractilité peut affecter sérieusement la fonction du VG ; ceci entraîne une baisse de la PAM de 42% et du débit cardiaque de 32%, se soldant par une diminution de la SvO2 de 81% à 65% [1,8]. Cet effet inotrope négatif conduit à une augmentation de la PAP et de la PAPO, à un moment où la pression du VD risque d’être élevée à cause de la compression de sa chambre de chasse ou à la suite d’une insuffisance mitrale aiguë due aux manipulations du coeur.

Un antagoniste calcique comme le diltiazem (Dilzem®) présente quelques avantages théoriques sur les β-bloqueurs dans la période peropératoire [45]. Pour la même fréquence cardiaque, il abaisse la PAP alors que l’esmolol tend à la faire monter [8]. Outre le frein à la conduction AV et à la fréquence, les anticalciques ont l’intérêt d’être des vasodilatateurs artériels précieux pour inhiber le vasopasme des greffons [34]. Comme l’augmentation de la concentration de calcium intracytoplasmique est un des mécanismes des lésions de reperfusion post-ischémique, les anticalciques ont un effet préventif contre ces dégâts [34,35]. Dans certains centres, on utilise une perfusion continue de diltiazem (0.1 mg. kg-1.h-1) depuis l’incision jusqu’aux soins intensifs [7,28,39]. Il n’y a toutefois aucune évidence objective prouvant que cette prophylaxie améliore le devenir des patients après OPCAB.

Le magnésium, à raison de 20 mmol sous forme de chlorure ou de sulfate, a une action semblable sur les cellules myocardiques. Son seul inconvénient est une légère vasodilatation artériolaire [17]. Son utilisation de routine en chirurgie cardiaque tend à diminuer l’incidence de fibrillation auriculaire. De nombreux centres recommandent l’administration d’un bolus de MgCl2 ou de MgSO4 avant l’ouverture du péricarde [23,28,39].

La nitroglycérine ne s’est jamais révélée efficace dans la prévention de l’ischémie peropératoire en chirurgie cardiaque ou non-cardiaque [15,42]. Dans la chirurgie à coeur battant, elle est utilisée pour diminuer les pressions pulmonaires ou pour traiter une ischémie active [5,12]. La baisse de précharge qu’elle provoque diminue la congestion du VD en cas de surcharge droite, mais est un inconvénient pendant la verticalisation du coeur lorsque les pressions de remplissage doivent être augmentées pour maintenir le remplissage ventriculaire. Un support métabolique avec une perfusion de Glucose-Insulin-Potassium (GIK) n’apporte pas de bénéfice clinique évident pour la protection du myocarde pendant la chirurgie à coeur battant [38].

 

Technique chirurgicale

Le chirurgien peut insérer un petit shunt dans la coronaire pour raccourcir la durée de l’ischémie distale pendant les anastomoses (tailles de 1 à 3 mm) (Figure 10.13). Ce shunt fournit un débit sanguin suffisant pour prévenir les altérations de la cinétique segmentaire et pour stabiliser le segment ST [22,26,27]. Lorsque le flux est ainsi maintenu, on n’observe que des modifications transitoires et modérées de la fonction du VG par rapport à une occlusion complète de l’artère coronaire [26] : baisse du volume systolique de 11% au lieu de 31%, augmentation de la PAPO de 19% au lieu de 49% [47]. L’utilisation systématique du shunt dès l’ouverture du vaisseau à ponter autorise même à ne plus clamper ce dernier ni à le charger sur un fil transmyocardique pour en interrompre le flux : la présence du shunt occupe toute la lumière du vaisseau et en assure l’étanchéité tout en maintenant une perfusion périphérique.

 

Ischémie myocardique
Pendant l’ischémie myocardique occasionnée par le clampage nécessaire à la confection de l’anastomose coronarienne, on cherche le meilleur rapport DO2/VO2 et une protection du myocarde.
Baisser la mVO2 (hypodynamisme, β-blocage) et à augmenter le DO2 (PAM ≥ 75 mmHg, vasoconstricteurs), même si le DC est momentanément bas (SvO2 ≤ 55%). Surveillance attentive du champ opératoire et de l’ETO pour éviter une dilatation du VG due à la hausse de postcharge et à la baisse de contractilité.
Protection par préconditionnement (anesthésie maintenue par un halogéné en continu), par β-blocage (esmolol, metoprolol), par un anticalcique (diltiazem, magnésium) et par reperfusion au moyen d’un shunt intracoronarien.

La suite...

 

Références

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