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Anesthésie pour TAVI

Anesthésie générale versus locale + sédation

Alors que l’anesthésie générale (AG) est requise pour la voie transapicale à cause de la thoracotomie, l’implantation par voie fémorale peut aussi se pratiquer sous sédation et anesthésie locale (AL) du pli de l’aine. Quels sont les avantages respectifs de chaque technique ? L’AG est requise pour l’utilisation de l’ETO ; elle assure le confort et l’immobilisation du patient (possibilité d’apnée), et facilite la tolérance à la tachycardie ventriculaire (baisse du débit cérébral) ou au traitement des complications (reconstruction vasculaire chirurgicale, défibrillation, etc) [1,2,11]. La sédation simple, possible pour la voie fémorale, a l’avantage d’assurer une bonne surveillance neurologique par l’état de conscience du malade et une récupération postopératoire rapide, mais elle n’autorise pas l’utilisation de l’ETO, qui est le moyen le plus rapide et le plus utile pour vérifier l’anatomie, pour positionner la prothèse, pour réduire la quantité de contraste radiologique (diminution de l’incidence d’insuffisance rénale postopératoire), pour diagnostiquer les complications immédiates (fuite paravalvulaire, tamponnade) et pour évaluer la fonction ventriculaire [4,6,7,8,11]. Les petites sondes ETO nasales mieux tolérables pour le patient n’ont pas d’imagerie 3D et sont trop imprécises en 2D pour remplacer l’ETO conventionnelle. Ajoutée à l’AL, la sédation (par exemple : 1-3 mg midazolam + 5 mg nalbuphine, ou 1 mg/kg/h propofol + 0.03 mcg/kg/min remifentanil, ou dexmédétomidine Dexdor® 0.5-1.0 mcg/kg/h) peut certes assurer le confort et l’immobilité du patient, mais au risque d’une perte de contrôle des voies aériennes supérieures et d’une hypoventilation entraînant une hypercarbie néfaste chez des patients dont la PAP est généralement déjà élevée. L’ETO en anesthésie locale réclame une sédation profonde pour tolérer la sonde pendant 2-3 heures ; ceci n’est possible qu’au prix d’un risque majeur de broncho-aspiration. Le taux de conversion d’AL en AG est très variable (1-17%) [11].

On ne dispose pour l’instant que d’une seule étude comparative randomisée entre AG et AL avec sédation (66 patients pour implantation de CoreValve™ par voie fémorale) [12]. La saturation cérébrale, les fonctions neuro-cognitives, l’utilisation de catécholamines et les durées d’intervention se sont révélées comparables dans les deux groupes, mais les incidents ont été plus fréquents sous AL : agitation et douleur (61%), bradypnée (52%), insuffisance respiratoire avec hypercarbie et acidose (19%), désaturation (16%). Les auteurs donnent l’avantage à l’anesthésie générale. L’autre impact majeur de l’AG est la possibilité d’utiliser l’ETO ; pour cette raison, le taux de fuites paravalvulaires modérées (degré ≥ 2) retrouvées en postopératoire dans certaines études est plus important sous AL que sous AG [11]. Certains centres adoptent une attitude mixte : les cas anatomiquement simples se pratiquent sous AL avec l’appui d’une échocardiographie tranthoracique et de radiologie ; l’AG est réservée aux patients chez qui l’implantation peut être difficile, qui nécessitent un contrôle ETO à cause d’une anatomie peu favorable ou qui souffrent d’insuffisance rénale et doivent éviter les produits de contraste [13].

Lors de minithoracotomie pour la voie transapicale, l’anesthésie loco-régionale offre deux possiblités d’appoint antalgique.

  • Blocs intercostaux ou blocs paravertébraux thoraciques sur 3 niveaux (30 mL 0.2% ropivacaine) pour l’analgésie postopératoire ;
  • Anesthésie péridurale thoracique, certainement plus efficace, mais très discutable à cause du traitement antiplaquettaire. En effet, la péridurale n’est possible que si le patient est sous aspirine seule (< 300 mg/j) ; or ces malades sont placés sous bithérapie (aspirine 150 mg, clopidogrel 75 mg ou dose de charge 300 mg) dès la veille de l’opération et pour 1-3 mois. D’autre part, le cathéter doit être retiré avant de reprendre la double thérapie antiplaquettaire postopératoire (dès 24 heures).

 

Technique d’anesthésie

L’équipement est identique quelle que soit la technique : ECG, SpO2 , ScO2 (saturométrie cérébrale), capnographie, température, cathéter artériel radial (côté opposé à l’éventuelle canulation sous-clavière par l’opérateur), voie périphérique de haut débit, voie veineuse centrale 2-3 lumières, cathéter vésical et ETO (en cas de narcose). Le cathéter pulmonaire de Swan-Ganz est superflu ; sa mise en place présente un risque d’arythmie maligne non négligeable dans le cadre de la sténose aortique. Des plaques de défibrillateur externe sont installées à l’induction (contact contrôlé). La durée de l’intervention varie de 1.5 à 2.5 heures, et celle de l’anesthésie de 2-3 heures [9]. L’intervention s’accompagne de la même prophylaxie antibiotique que toute chirurgie valvulaire. La bithérapie anti-agrégante (aspirine 150-250 mg, clopidogrel 75 mg) est débutée la veille de l’opération et continuée pendant 1-3 mois ; l’aspirine est prescrite à vie. Certains protocoles comprennent une dose de charge de clopidogrel (300 mg) en préopératoire.

L’anesthésie vise un réveil et une extubation rapides (fast-track anaesthesia), mais elle doit offrir un maximum de stabilité hémodynamique à ces malades particulièrement fragiles. Le choix des agents importe moins que la manière dont ils sont administrés, qui doit être très précautionneuse : doses réduites, induction lente, correction immédiate de toute déviation circulatoire. La pression de perfusion coronarienne doit être maintenue (PAM ≥ 75 mmHg) avec un vasopresseur (phényléphrine, noradrénaline) ; ceci ne représente pas une augmentation de postcharge pour le VG car cette dernière dépend essentiellement du degré de sténose aortique. La plus grande stabilité hémodynamique est obtenue avec une combinaison d’etomidate et de fentanyl/sufentanil pour l’induction, et de sevoflurane ou propofol pour le maintien. La technique la plus fréquemment utilisée est une anesthésie intraveineuse totale (TIVA) : induction avec propofol (2-3 mg/kg) et remifentanil (0.15-0.3 mg/kg), complétée par du rocuronium (0.3 mg/kg) pour l’intubation, suivie par une perfusion continue des mêmes agents (propofol 3 mg/kg/heure, remifentanil 0.2 mcg/kg/min). Autre possibilité : induction avec etomidate (0.3 mg/kg) ou propofol (1-2 mg/kg), sufentanil (0.5-1 mcg/kg) et rocuronium (0.6 mg/kg), puis maintien avec sevoflurane (1%) et remifentanil (0.2 mcg/kg/min) [3]. Chez les patients très fragiles, l’etomidate est préférable au propofol pour l’induction.

Un tube double-lumière n’est pas nécessaire pour l’accès à l’apex lors de la mini-thoracotomie gauche antérieure ; un tube standard et une ventilation à bas volume courant et haute fréquence sont en général suffisants pour dégager l’apex du VG. En-dehors de cette phase de dissection, le patient est normoventilé : volume courant 6-8 mL/kg, FiO2 0.5-0.8, PaCO2 35 mmHg. La normothermie doit être scrupuleusement conservée pour pouvoir procéder à une extubation rapide : salle chauffée à 20-22°C, réchauffement des gaz et des perfusions, air chaud pulsé sous les champs, emballage des parties découvertes avec de l’ouate. Le patient est anticoagulé dès que l’exposition de l’artère ou de l’apex est réalisée : héparine non-fractionnée 1 mg/kg pour un ACT > 250 sec. L’héparinisation est renversée avec de la protamine en fin de procédure.

L’électro-entraînement ventriculaire rapide (180-220 batt/min) (rapid pacing) est réalisé par une électrode montée jusque dans le VD (voie fémorale ou jugulaire interne) ou implantée sur la face antérieure du VG (voie épicardique) en cas d’abord transapical. Si la capture est déficitaire, on descend la fréquence d’entraînement par paliers de 10-20 batt/min. Avant chaque période de pacing ventriculaire, il est prudent de ventiler à FiO2 1.0 et de maintenir la PAM ≥ 80 mmHg (vasopresseur) de manière à accélérer le rétablissement de la pression artérielle lorsque cesse l’hypotension due à la tachycardie ventriculaire (Figure 10.26) [4,5]. Le ballon intravalvulaire est gonflé et la prothèse déployée lorsque la PA différentielle est < 20 mmHg, ce qui traduit la réduction extrême du volume systolique même si la PAsyst reste significative, car celle-ci est influencée par les RAS et le volume circulant. La durée du pacing est de 10-15 secondes. Le temps de récupération fonctionnelle du VG est normalement inférieur à 60 secondes ; il est un bon indice de la réserve contractile du ventricule. S’il se prolonge, une aide inotrope ou une assistance est requise. En cas d’épisodes répétés, il faut laisser plusieurs minutes au ventricule pour récupérer complètement entre les épisodes. Toutefois, si la dilatation de la valve native entraîne une insuffisance aortique massive qui surcharge le VG, il faut mettre la prothèse en place au plus vite [5]. Un exemple de protocole d’anesthésie est résumé dans le Tableau 10.5.

Les malades souffrant de sténose aortique développent une hypertrophie ventriculaire gauche et une dysfonction diastolique qui rend leur hémodynamique très dépendante du remplissage. Comme le passage de guides et de cathéters dans un VG hypovolémique est particulièrement ardu, il est recommandé d’administrer 1.0-1.5 L de cristalloïdes au cours de l’intervention [10]. Que ce soit autour de l’apex du VG ou des vaisseaux fémoraux, l’opération entraîne des pertes sanguines qui justifient l’utilisation d’un système de récupération érythocytaire et des transfusions dans la moitié des cas [1]. Le sang peut s’accumuler dans la plèvre gauche en cas de thoracotomie ou dans le rétropéritoine en cas de lésion des vaisseaux ilio-aortiques. Quatre-vingt pourcent des patients ont besoin d’un vasoconstricteur, 20-35% d’un support inotrope, et jusqu’à 5% d’une contre-pulsion intra-aortique [5,9]. Les cas de conversion en CEC sont très rares (< 5%). Si un massage cardiaque s’avérait nécessaire, il est impératif de contrôler le positionnement de la prothèse après la réanimation.

Le patient est extubé dans l’heure qui suit l’intervention, dans la mesure où il est normocarde, normothermique et sans signes d’hémorragie active. Habituellement, il séjourne 24-48 heures en surveillance continue ; il n’est transféré aux soins intensifs que lors de complications graves (ECMO, dissection A, conversion en CEC) ou en cas de fonction ventriculaire misérable ne tolérant pas le pacing rapide [8]. Dans le postopératoire, on évite toute poussée hypertensive qui augmenterait le risque hémorragique au niveau des sutures vasculaires ou apicales [10]. La durée d’hospitalisation moyenne est d’une semaine.

Les patients de TAVI sont des personnes fragiles sans aucune réserve physiologique (voir Figure 12.39). L’intervention n’a des chances de réussir que si elle se déroule sans accroc et que l’hémodynamique est maintenue parfaitement stable. Le moindre détail malencontreux peut engendrer une cascade de complications contre lesquelles le malade n’a aucune défense [11]. Il est capital que l’équipe (heart team) discute au préalable des plans de récupération en cas de problème, notamment des décisions de réanimation. Dans une intervention qui est quasiment du sauvetage, les souhaits du patient doivent être connus et respectés ; les limites thérapeutiques doivent être définies à l’avance et les points de non-retour agréés par tous de manière à éviter toute tergiversation dans une situation aiguë.

 

Anesthésie pour implantation de valve aortique
La sédation-analgésie est concevable pour la voie fémorale, mais elle ne permet pas l’utilisation de l’ETO et fait courir de risque d’hypoventilation. L’anesthésie générale est recommandée pour plusieurs raisons : immobilisation du patient, utilisation de l’ETO, confort lors du pacing rapide et du traitement des complications (défibrillation, réparation vasculaire, etc), douleur de la thoracotomie (voie transapicale). La comparaison randomisée des deux techniques donne l’avantage à l’AG.
L’intervention s’accompagne de prophylaxie antibiotique, d’anticoagulation (héparine pour ACT ≥ 250 s) et de bithérapie anti-agrégante (aspirine + clopidogrel) débutée la veille et continuée 1-3 mois.
Le choix des agents d’anesthésie importe moins que la manière dont ils sont administrés, qui doit être très précautionneuse chez ces malade débilités : doses réduites, induction lente, correction immédiate de toute déviation circulatoire. Techniques préférées :
- Induction étomidate ou propofol
- Maintien sevoflurane/isoflurane et fentanyl/rémifentanil
- TIVA propofol - rémifentanil
Maintien rigoureux de la normothermie. On vise une extubation rapide (< 2 heures).
Avec leur sténose aortique, les patients souffrent généralement d’HVG concentrique et de dysfonction diastolique ; leur débit cardiaque est très dépendant de la précharge. L’hémodynamique à rechercher est celle recommandée en cas de sténose aortique sévère :
- Précharge maintenue
- Vasoconstriction systémique (PAM ≥ 80 mmHg)
- Fréquence normale, rythme sinusal
- Soutien inotrope si dysfonction, dilatation ventriculaire ou difficulté de récupération après
pacing ventriculaire rapide
Chez ces patients fragiles et sans réserve, le TAVI n’est un succès que si la stabilité hémodynamique est rigoureusement préservée et que si l’intervention se déroule sans incident.

La suite...

 

Références

1 CHEUNG A, REE R. Transcatheter aortic valve replacement. Anesthesiol Clin 2008; 26:465-79
2 COVELLO RD, MAJ G, LANDONI G, et al. Anesthetic management of percutaneous aortic valve implantation: Focus on challenges encountered and proposed solutions. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:280-5
3 ENDER J, BORGER MA, SCHOLZ M, et al. Cardiac surgery fast-track treatment in a postanesthetic care unit. Anesthesiology 2008; 109:61-6
4 FASSL J, AUGOUSTIDES JGT. Transcatheter aortic valve implantation – Part 2: Anesthesia management. J Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 24:691-9
5 FASSL J, WALTHER T, GROESDONK HV, et al. Anesthesia management for transapical transcatheter aortic valve implantation: A case series. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:286-91
6 FERRARI E, SULZER C, MARCUCCI C, et al. Transapical aortic valve implantation without angiography – Proof of a concept. Ann Thorac Surg 2010; 89:1925-32
7 FERRARI E, SULZER C, RIZZO E, et al. A fully echo-guided trans-apical aortic valve implantation. Eur J Cardiothorac Surg 2009; 36:928-40
8 FORREST JK, MANGI A, VAITKEVICIUTE I. Transcatheter aortic valve replacement: US experience. Curr Opin Anaesthesiol 2015; 28:107-12
9 GUINOT PG, DEPOIX JP, ETCHEGOYEN L, et al. Anesthesia and perioperative management of patients undergoing transcatheter aortic vave implantation: Analysis of 90 consecutive patients with focus on perioperative complications. J Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 24: 752-61
10 HOLMES DR, MACK MJ, KAUL S, et al. 2012 ACCF/AATS/SCAI/STS expert consensus document on transcatheter aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 2012; 59:1200-54
11 KLEIN AA, SKIBAS NJ, ENDER J. Controversies and complications in the perioperative management of transcatheter aortic valve replacement. Anesth Analg 2014; 119:784-98
12 MAYR NP, HAPFELMEIER A, MARTIN K, et al. Comparison of seation and general anaesthesia for transcatheter aortic valve implantation on cerebral oxygen saturation and neurocognitive outcome. Br J Anaesth 2016; 116:90-9
13 VAHL TP, KODALI SK, LEON MB. Transcatheter aortic valve replacement 2016. A modern-day “through the looking-glass” adventure. J Am Coll Cardiol 2016; 67:1472-87