Cardiogramme
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Transport d’oxygène


Le coeur fournit l’énergie motrice indispensable à la perfusion tissulaire. Le transport d’oxygène (DO2) est réglé par la ventilation, le débit cardiaque, le contenu en Hb et la distribution périphérique.

DO2 = CaO2 · DC

où CaO2: contenu artériel en oxygène
DC: débit cardiaque

CaO2 = ( 13.9 · Hb · sat O2 ) + ( 0.0031 · PaO2 )

Normalement, la consommation d’oxygène (VO2) est indépendante du transport pour deux raisons:

  • Le DO2 est en net excès par rapport à la VO2 ;
  • L’extraction d’oxygène augmente parallèlement à la demande, comme le démontre la baisse progressive de la saturation veineuse centrale (SvO2).

Il arrive que cette situation soit dépassée: si le transport d’O2 chute en dessous d’un certain seuil (DO2 critique), l’extraction ne peut plus augmenter proportionnellement à la demande, et la consommation d’O2 devient dépendante de son transport (Figure 5.100). Les cellules souffrent alors d’hypoxie et le métabolisme anaérobique produit des valences acides en quantité proportionnelle à cette souffrance: le taux de lactate augmente. La valeur de ce seuil se situe entre 9 et 10 mL/min/kg [55] ; il est abaissé à 8 mL/min/kg en anesthésie générale [362].

Physiologiquement, l’organisme répond à une demande accrue en oxygène en augmentant le débit cardiaque (jusqu’à cinq fois), la ventilation (jusqu’à quinze fois) et l’extraction tissulaire de l’oxygène, avec la contribution active de l’effet de pompe de la musculature, de la respiration et de la paroi abdominale. Lorsque le débit cardiaque baisse ou que la consommation d’oxygène augmente excessivement, seul l’accroissement de l’extraction périphérique de l’oxygène permet de subvenir aux besoins cellulaires; ceci est secondaire à un équilibre dynamique entre les zones en vasoconstriction sympathique d’origine centrale et celles en vasodilatation d’origine locale et métabolique (recrutement capillaire) [350]. Ce mécanisme est très performant puisqu’il permet de conserver un métabolisme aérobique jusqu’à une extraction maximale de 70%, ce qui se traduit par des valeurs de SvO2 très basses. Au-delà de cette capacité d’extraction, le métabolisme devient partiellement anaérobe et le taux de lactate dépasse 1.5 mmol/L [83].

Dans de nombreuses situations pathologiques, la VO2 est dépendante du transport d’O2 sur une vaste échelle de valeurs, parce que l’extraction d’oxygène reste basse (coefficient d’extraction, ou ERO2, < 35%). C’est le cas notamment dans le SDRA, le choc septique et le choc hypovolémique; on a retrouvé la même dépendance dans des cas d’insuffisance cardiaque congestive aiguë ou chronique [102,260]. Cette incapacité à creuser l’extraction d’O2 a plusieurs causes possibles: défaut de la vasorégulation périphérique, lésion endothéliale, oedème interstitiel, dysfonction mitochondriale, dysfonction du système NO/endothéline. Elle rend la mesure de la SvO2 inappropriée pour évaluer le débit cardiaque périphérique [414]. Par contre, une lactacidémie supérieure à 2 mmol/l semble être un bon marqueur du passage dans la zone où la VO2 est dépendante du transport [407].

Lorsque le transport d’oxygène est limité ou lorsque la consommation d’O2 en dépend linéairement, il devient capital de lutter contre tous les facteurs qui contribuent à l’augmentation de la VO2: stress, douleur, décharge de catécholamines endogènes ou exogènes, fièvre (+ 10% / °C), frissons (+ 100-400%), activité musculaire (curarisation), anémie. Malgré le gain sur le travail cardiaque lié à la baisse de la viscosité, la chute de l’hémoglobine peut devenir le facteur limitatif au transport si le débit cardiaque est bas et/ou le métabolisme élevé. La valeur limite est située aux environs de 80 gm/L chez un individu sain et de 100 gm/L chez un patient insuffisant cardio-pulmonaire ou septique (voir Chapitre 28 Critères de transfusion). La prise en charge périopératoire d’un insuffisant cardiaque doit impérativement tenir compte de ces contraintes.

 

Transport d’O2 (DO2)
Le DO2 est le produit du contenu en O2 (CaO2) et du débit cardiaque: DO2 = CaO2 ·DC, où:
CaCO2 = (13.9· Hb · satO2) + (0.0031 · PaO2)
Normalement, la consommation d’O2 (VO2) est indépendante du DO2. Mais si le DO2 devient < DO2 critique, la VO2 devient dépendante du DO2, avec risque de lactacidémie et d’acidose métabolique. Compensations possibles: ↑ DC et ↑ ventilation, ↑ extraction de l’O2 au niveau tissulaire (max 70%). Dans certaines situations (SDRA, sepsis, hypovolémie, insuffisance ventriculaire congestive), l’extraction d’O2 reste basse et la VO2 est dépendante du DO2 sur une plus vaste échelle de valeurs.

 

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