Cardiogramme
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Squelette interne du VG

Pour propulser le volume systolique à travers la valve aortique sans se torchonner sur lui-même, le VG dispose d’un squelette interne assuré par l’ensemble de la valve mitrale, des cordages et des piliers. En effet, la pression exercée sur le sang contenu entre les parois ventriculaires pousse les deux feuillets de la valve mitrale et les appuie l’un contre l’autre au niveau de leurs extrémités (zona rugosa) ; la hauteur de cette surface d’appui est de 8-10 mm (Figure 5.24A). Ils sont maintenus dans le plan de la valve par la traction exercée par les cordages et la contraction des muscles papillaires. Cet équilibre entre les forces d’occlusion et les forces de traction maintient la forme générale du VG et lui permet de propulser le sang en direction de la chambre de chasse (CCVG), qui se contracte en dernier.

Le plan de la valve aortique et celui de la valve mitrale forment normalement un angle très ouvert (angle ≥ 150°) ; le flux d’admission à travers la valve mitrale et le flux d’éjection à travers la chambre de chasse sont presque parallèles (angle < 25°). Ils ne sont séparés que par le feuillet mitral antérieur . La zone de coaptation de la valve mitrale est maintenue éloignée postérieurement de la zone d’éjection aortique, qui est antérieure, par plusieurs éléments (Figure 5.24A).

  • La longueur du feuillet antérieur est plus grande que celle du feuillet postérieur.
  • La course radiaire de la paroi postérieure est plus faible que celle des parois antérieure et latérale ; la zone postéro-basale est relativement hypokinétique par rapport au reste du ventricule.
  • La paroi postéro-basale est activée électriquement en dernier.

 

Effet CMO

Certaines conditions peuvent déplacer antérieurement la zone de coaptation mitrale et la rapprocher de la zone d’éjection (Figure 5.24B).

  • Diminution de taille de la cavité ventriculaire : hypertrophie ventriculaire concentrique, hypovolémie ;
  • Augmentation de la course systolique de la paroi postérieure : sur-stimulation β, baisse de postcharge (vasoplégie) ;
  • Anneau mitral restrictif lors de plastie mitrale.

Dans ces conditions, l’angle mitro-aortique se referme et la zone de coaptation se rapproche de la zone d’éjection parce que la paroi postérieure est déplacée vers l’avant en systole. En effet, l’angle mitro-aortique est un point fixe puisqu’il est situé au niveau du trigone fibreux, qui est le centre de gravité mécanique du cœur sur lequel sont ancrées les valves mitrale, aortique et tricuspide (Figure 5.25). L’anneau mitral ne peut se rétrécir qu’au niveau de sa partie postérieure, qui est fine et essentiellement musculaire. La diminution de taille de la cavité ventriculaire se traduit donc par un déplacement antérieur des structures postérieures. Ce mouvement a 4 effets en systole.

  • Déplacement antérieur de la zone de coaptation mitrale ;
  • Occlusion mitrale entre l’extrémité distale du feuillet postérieur et le corps du feuillet antérieur et non plus bord-à-bord ;
  • Augmentation de la course des cordages du pilier postérieur permettant davantage de déplacement antérieur des feuillets ;
  • Partie distale du feuillet antérieur flottant à l’intérieur de la cavité du VG en protosystole.

En diastole, le flux mitral est normalement dirigé vers la paroi postéro-latérale et non vers l’apex ; de cette manière, le vortex qui se forme dans le VG amène le sang en regard de la chambre de chasse et en avant du feuillet mitral antérieur ; dès que la pression monte en systole, cette masse de sang pousse le feuillet en arrière jusqu’à l’occlusion (Figure 5.26A) [223]. Dans le cas d’un rétrécissement de la cavité ventriculaire, au contraire, le flux diastolique est dirigé trop vers l’avant, et forme son vortex en arrière du feuillet antérieur ; dans ces conditions, la pression de la phase de contraction isovolumétrique va pousser le feuillet vers l’avant en direction de la CCVG (Figure 5.26B). Dès que l’éjection commence, la partie distale de ce feuillet peut être aspirée dans la CCVG par effet Venturi et induire un phénomène appelé systolic anterior motion (SAM). Le feuillet antérieur vient alors occlure partiellement la CCVG et le débit systolique baisse brusquement. C’est l'obstruction dynamique de la CCVG ou effet CMO, appelé ainsi par analogie au mécanisme de la cardiomyopathie obstructive (Figure 5.27) . L’aspiration du feuillet mitral dans la CCVG a pour effet de rouvrir la valve en mésosystole et de provoquer une insuffisance mitrale méso-télésystolique. Cliniquement, l’effet CMO se caractérise par une hypotension artérielle et un bas débit cardiaque qui ne réagissent pas aux catécholamines; le seul traitement est une hypervolémie, une vasoconstriction et une diminution de l’effet β (β-bloqueur).

La proximité de la chambre d’admission et de la chambre d’éjection caractéristique du cœur des mammifères les rend sujets à cette obstruction dynamique de la chambre de chasse dès que la cavité ventriculaire se rétrécit et/ou que la stimulation β est intense. En clinique, il faut en général une combinaison de plusieurs éléments pour voir s’installer une instabilité hémodynamique sévère liée à un effet CMO :

  • Hypertrophie ventriculaire concentrique (HVG) ;
  • Hypovolémie ;
  • Vasoplégie ;
  • Stimulation β excessive.

Le diagnostic ne peut être posé que par l’échocardiographie. La thérapeutique consiste en une augmentation de la précharge et de la postcharge, et en une diminution de la fonction inotrope.

 

Squelette interne du VG
L’appareil sous-valvulaire de la valve mitrale est un squelette interne pour le VG pendant la systole. La pression intraventriculaire appuie les deux feuillets mitraux l’un contre l’autre le long de leur extrémité, et la traction exercée sur les cordages par la contraction ventriculaire empêche la valve mitrale de basculer dans l’OG. Ce système maintient la forme du VG pendant l’éjection vers la CCVG.
Normalement, la zone de coaptation des feuillets mitraux est maintenue éloignée postérieurement de la chambre de chasse:
- le feuillet postérieur est plus court que le feuillet antérieur;
- la paroi postéro-basale a peu de course radiaire en systole;
- la paroi postéro-basale est activée électriquement en dernier.

La zone de coaptation mitrale peut être déplacée antérieurement par diminution du volume de la cavité ventriculaire (hypovolémie, HVG concentrique, vasoplégie), par course excessive de la paroi postérieure (stimulation β) ou par restriction de l'anneau mitral (plastie). Ceci a 3 effets en systole:
- occlusion de l'extrémité du feuillet postérieur contre le corps du feuillet antérieur, perte de
la surface d'occlusion des feuillets;
- augmentation de la course des cordages du pilier postérieur;
- flottement de la partie distale du feuillet antérieur dans la cavité ventriculaire; cette partie est
poussée en direction de la CCVG lorsque la pression s'élève dans le VG en systole.
En cours d'éjection, le feuillet mitral antérieur est en plus aspiré dans la CCVG par effet Venturi (SAM: systolic anterior motion). Le résultat est une subobstruction dynamique de la CCVG (effet cardiomyopathie obstructive ou effet CMO) et une réouverture mésosystolique de la valve mitrale avec insuffisance (IM).

 

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