Cardiogramme
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Situations pathologiques

Pendant un événement ischémique, les myofibrilles sont désensibilisés au Ca2+ par l’augmentation du taux d’ions H+ et de phosphate inorganique (Pi). D’autre part, le taux d’ATP à disposition diminue et peut devenir insuffisant pour rompre les ponts actifs entre l’actine et la myosine, d’où l’apparition d’une rigidité myocardique (stone heart).

Le signal biochimique induisant l’hypertrophie consécutive à une tension de paroi excessive (surcharge chronique de pression ou de volume) est probablement relayé par des mécano-senseurs situés aux attaches de la connectine dans les lignes Z [204]. La cardiomyopathie hypertrophique est caractérisée par des mutations dans la structure des protéines contractiles et de la troponine T [322] ; la faiblesse de la contraction des myofibrilles atteints induit une hypertrophie compensatrice des fibres normales. La cardiomyopathie dilatative s’explique plutôt par des modifications du cytosquelette protéique [240].

 

Contraction myocardique

Les myofibrilles sont constitués de chaînes d’actine et de myosine. L’augmentation soudaine de la [Ca2+]i locale lève de l’effet inhibiteur de la TnI et modifie la configuration de la tropomyosine: les ponts actine – myosine peuvent se former. Chaque tête de myosine tire l’actine par flexion de sa tige.
La force de contraction augmente par 4 phénomènes: ↑ [Ca2+]i, ↑ sensibilité de la troponine au Ca2+, ↑nombre de ponts actine-myosine, ↑ course de flexion des têtes de myosine.
Causes de l'effet Frank-Starling (la force de contraction du myocarde dépend de la tension de paroi télédiastolique):
- amincissement de la paroi et diminution de l'espace entre les filaments d'actine et de myosine
(↑course de flexion et ↑nombre de ponts actine-myosine);
- traction sur la connectine qui restitue l'énergie élastique en systole.

 

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