Cardiogramme
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Relaxation et compliance

Du point de vue physiologique, il est plus logique de subdiviser la diastole selon les trois différents phénomènes qui s'y déroulent plutôt que selon les phases du flux mitral (Figure 5.68B).

  • Relaxation active: processus actif de succion qui consomme 15% de la mVO2 totale, au cours duquel la pression intraventriculaire baisse en dessous de la pression intrathoracique [44]. Elle comprend la phase de relaxation isovolumétrique et la phase d'accélération du flux mitral E jusqu'à sa Vmax (correspondant au pic de l'onde "v" auriculaire); le flux protodiastolique progresse rapidement de manière laminaire jusqu’à l’apex du VG.
  • Elasticité, ou relaxation passive; c'est la propriété d'un matériau déformé de retrouver sa forme initiale lorsque le stress cesse. Elle est le facteur dominant pendant la phase de décélération du flux mitral E et pendant le diastasis;le flux de remplissage ralentit.
  • Distensibilité; elle traduit la capacité d'une structure à augmenter passivement de volume sous l'effet d'un remplissage. Elle caractérise la troisième phase de la diastole, lorsque le ventricule se remplit sous l'effet de la contraction auriculaire (onde "a" de la pression auriculaire); le flux réaccélère mais reste moins rapide que le flux E.

Pendant le diastasis, les mécanismes d'élasticité et de distensibilité se confondent, puisque les pressions de l'OG et du VG s'équilibrent pendant cette phase. Toutefois, si la POG est élevée, il arrive de remarquer un pic de flux au cours du diastasis. Elasticité et distensibilité peuvent se regrouper sous le terme de compliance, puisque tous deux sont des phénomènes mécaniques passifs de la paroi ventriculaire liés à la structure du myocarde et à ses propriétés visco-élastiques. Ils permettent le remplissage au cours de la période correspondant à la phase de décélération du flux mitral E (tDE), au diastasis et à la contraction auriculaire (flux mitral A).

 

Relaxation protodiastolique

La phase de relaxation protodiastolique est une phase active consommatrice d'O2. L’effet lusitrope positif correspond à une accélération de ce processus. En cas d’ischémie, ce phénomène est ralenti. Cette relaxation diastolique active comprend plusieurs événements [433].

  • La capture active par le réticulum sarcoplasmique (RS) du Ca2+ libéré lors de l’excitation contractile (voir Figure 5.3). En cas de dysfonction diastolique, cette recapture est incomplète, d’où retard de relaxation et rigidité myocardique.
  • L’effet de succion: en protodiastole, la pression intraventriculaire chute brusquement et devient momentanément inférieure à la pression intrathoracique [425]. Ce phénomène s’explique par la contraction tardive de la musculature sous-épicardique qui se prolonge pendant la protodiastole, et par la disposition de ses fibres en hélice lévogyre qui provoque une ouverture de la cavité ventriculaire (voir Figure 5.29) [395].
  • L’ascension de l’anneau auriculo-ventriculaire ; le sang qui se trouvait dans l’OG au début de ce mouvement se retrouve dans le VG à la fin de celui-ci ; le volume ventriculaire s’est agrandi de 15% (VG) à 20% (VD) par simple coulissage de la base autour du volume sanguin sans que celui-ci ne se soit lui-même déplacé (voir Figure 5.31).
  • Effet lusitrope positif: les anticalciques (↓concentration de Ca2+ libre), les inhibiteurs de la phosphodiestérase-3 (↑ activité de l’AMPc) et les catécholamines (↑ recapture du Ca2+) accélèrent la relaxation diastolique [433].
  • Effet lusitrope négatif: la relaxation est ralentie par la digitale, les halogénés, l’ischémie et l’insuffisance systolique [136,295].

A ces phénomènes se joignent d'autres éléments qui ne participent pas à la consommation d'O2 parce qu'ils sont énergétiquement passifs.

  • L’élasticité de la connectine (elastic recoil): lors de la contraction, la structure élastique de cette molécule géante est comprimée comme un ressort, qui se détend en début de diastole et amorce le remplissage [138]; plus la contraction a été puissante (Vts bas, FE élevée), plus cet effet est important (voir Figure 5.11).
  • L’élasticité propre du myocarde: plus il est souple et compliant, plus la relaxation est rapide. Lors d’hypertrophie ventriculaire ou en cas de tissu fibreux abondant (nouveau-né, cicatrice d’infarctus, par exemple), cette phase est ralentie. Chez l’adulte, le 60% du myocarde est constitué de myocytes, mais cette proportion tombe à 40% chez le vieillard et 30% chez le nouveau-né; ce qui signifie que, respectivement, 40%, 60% et 70% du myocarde sont constitués de fibrocytes non compliants.
  • L’homogénéité géométrique: les zones akinétiques (ischémie, infarctus) ou dyskinétiques (anévrysme ventriculaire) ne participent pas au remplissage proto-diastolique ou le contrecarrent. Un bloc de branche ou un entraînement électrosystolique (pace-maker) désordonnent la relaxation [138].
  • Le gradient de pression auriculo-ventriculaire: bien que n’étant pas en soi-même un facteur de relaxation, la pression de remplissage de l’oreillette (↓ par hypovolémie, ↑par haut débit veineux) est déterminante pour la vitesse du flux diastolique et pour le volume transvasé entre les deux cavités.

La vitesse de relaxation du VG se mesure par la constante de temps τ (tau), calculée entre la valeur maximale du – dP/dt et une valeur arbitraire de 5 mmHg à la fin de la phase de relaxation isovolumétrique : P(t) = P · e-t/τ (Figure 5.69) [284]. Elle est accélérée par les substances lusitropes positives, la stimulation sympathique et la tachycardie; elle est diminuée par effet lusitrope négatif.

Chez l’individu normal (jusqu’à environ 50 ans), le remplissage ventriculaire protodiastolique est assuré par l’aspiration active du sang par le VG et non par le gradient de pression entre l’OG et le VG. Comme l’exercice physique a un effet lusitrope positif, la relaxation est améliorée, et la pression de l’OG ne monte pas à l’effort malgré l’augmentation du débit cardiaque. Avec l’âge et l’HVG, toutefois, la relaxation devient de moins en moins efficace et le remplissage dépend de plus en plus du gradient de pression OG – VG; dans ces condiitions, la POG s'élève avec l'effort.

 

Elasticité et distensibilité

L'élasticité et la distensibilité méso-télédiastoliques, réunies sous le terme de compliance, sont des phénomènes essentiellement passifs dans lesquels interviennent plusieurs éléments [138,434].

  • Dimensions ventriculaires: la courbe de compliance étant curvilinéaire, la distensibilité physiologique baisse lorsque le volume diastolique augmente; un ventricule dilaté opère sur la portion verticalisée de la courbe.
  • Souplesse de la paroi: la rigidité myocardique représente la résistance du muscle cardiaque à la distension lorsqu’on l’étire; on parle de visco-élasticité lorsque cette résistance est fonction du degré et de la vitesse d’étirement. Les infiltrations (fibrose cicatricielle, collagène, amyloïdose) et l’oedème interstitiel (post-CEC, choc anaphylactique, anasarque, crise de rejet d’un transplant) diminuent la souplesse de la paroi ventriculaire. Une augmentation d'épaisseur de la paroi (hypertension artérielle, HVG, par exemple) en diminue l'élasticité et la distensibilité.
  • Rapport myocytes / fibrocytes: la compliance baisse lorsque la proportion de tissu fibreux est très élevée (≥ 60%) comme chez le nouveau-né ou le vieillard.
  • Température: le refroidissement profond de la cardioplégie en CEC diminue la souplesse du myocarde.
  • Contraction auriculaire: ce facteur, accompagné d’une seconde ascension de l’anneau mitral agrandissant longitudinalement la cavité du VG, est capital pour assurer une pression télédiastolique suffisante. Toutefois, lorsque la distensibilité est très altérée, l’oreillette n’a pas la puissance nécessaire pour propulser suffisamment de sang contre la résistance élevée du myocarde ; sa contribution au remplissage devient faible.

La compliance de la cavité est la variation de volume en fonction de la pression (dV/dP), alors que sa rigidité est le rapport inverse : dP/dV, ou variation de pression par unité de volume. Les altérations de l'élasticité et de la distensibilité se traduisent par une baisse de la compliance et par un redressement de sa courbe. La silhouette de la courbe de pression intraventriculaire varie selon le type de pathologie diastolique (Figure 5.70) [434].

 

Fréquence cardiaque

La tachycardie réduit le temps à disposition pour le remplissage ventriculaire pendant la diastole. Le diastasis (phase 3) disparaît et la vélocité du flux protodiastolique (phase 2) diminue ; la composante E du flux auriculo-ventriculaire (phase 2) fusionne progressivement avec la composante A de la contraction auriculaire (phase 4). Il ne subsiste alors plus qu’une seule composante télédiastolique parce que l’oreillette n’a pas le temps d’être remplie avant la fin de la diastole. Comme le remplissage devient davantage dépendant de la contraction auriculaire, la tachycardie est moins bien supportée lorsque le rythme cardiaque n’est pas sinusal. En cas de dysfonction diastolique (ventricule peu compliant), la tachycardie diminue davantage le volume systolique parce que le manque de souplesse du ventricule réclame une longue diastole et une pression élevée pour atteindre un volume télédiastolique suffisant.

La bradycardie allonge le diastasis et augmente le volume télédiastolique. Elle est dangereuse en cas de dysfonction du VG ou d’insuffisance aortique car elle conduit à une dilatation ventriculaire.

 

Facteurs extrinsèques

Toute une série de facteurs non-myocardiques interfèrent avec la fonction diastolique des ventricules. Citons parmi eux:

  • Le péricarde est inextensible; il assure une contention externe lorsque le volume cardiaque augmente; il provoque une inflexion brusque et une pente quasi-verticale de la courbe pression-volume. La présence d’un épanchement ou d’une péricardite constrictive restreint l’expansion diastolique et interrompt le remplissage en cours de diastole [138] (Figure 5.70B).
  • Interdépendance ventriculaire: les deux ventricules partagent le même septum; en cas de surcharge droite, la distension du VD empiète sur le volume diastolique du VG, car le septum est déplacé vers la gauche (effet Bernheim). L’inverse est aussi possible en cas de dilatation gauche; l’insuffisance d’un ventricule entraîne donc un défaut de remplissage de l’autre [117].
  • Compression extrapéricardique: tumeurs ou épanchements thoraciques peuvent limiter l’expansion ventriculaire diastolique; une pression intrathoracique élevée a le même effet (Valsalva, PEEP).
  • Une surcharge aiguë de volume ou de pression prolonge la contraction ventriculaire ; elle retarde et raccourcit la relaxation.
  • Réseau coronaire: lorsqu’il est mis sous tension par une pression artérielle diastolique élevée, l’arbre coronaire extra- et intra-myocardique se comporte comme un squelette rigide qui diminue l’élasticité de paroi (effet tuyau d’arrosage ou effet Gregg) [147].
  • Une insuffisance ventriculaire droite provoque une hypertension auriculaire droite et un engorgement du sinus coronaire; cette hypertension veineuse conduit à une diminution de la distensibilité des deux ventricules [411]. L’élévation chronique de la PVC freine le drainage lymphatique cardiaque; la stase veineuse et lymphatique contribue à la formation d’oedème interstitiel.

 

Déterminants de la fonction diastolique
La relaxation protodiastolique est un processus actif de succion qui consomme 15% de la mVO2 totale; elle comprend différents éléments:
- succion active par la contraction de la musculature sous-épicardique;
- déploiement de la connectine (elastic recoil);
- recapture du Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique;
- ascention de l’anneau mitral;
- élasticité de la paroi (proportion myocytes/fibrocytes, cicatrices, akinésies);
- homogénéité de la paroi (bloc de branche, pace-maker);
- effet lusitrope positif (anti-PDE3, catécholamines) ou négatif (digitale);
- gradient de pression OG → VG.
L'élasticité et la distensibilité méso-télédiastoliques, ou compliance, représentent la capacité du ventricule à augmenter passivement de volume sous l’effet du remplissage; elles dépendent de:
- dimension et épaisseur de paroi du ventricule;
- souplesse de la paroi (diminuée par cicatrices, infiltrations, œdème, hypothermie);
- rapport myocytes/fibrocytes;
- contraction auriculaire.
Des facteurs extrinsèques modifient la performance diastolique: restriction péricardique, interdépendance ventriculaire, compression extra-cardiaque, surpression dans les coronaires (HTA) ou dans le sinus coronaire (POD élevée).
La tachycardie raccourcit principalement le diastasis; le flux protodiastolique E vient progressivement fusionner avec le flux A de la contraction auriculaire; le flux mitral présente une seule composante télédiastolique. En cas d’insuffisance diastolique le débit est étroitement dépendant de la normocardie; il baisse lors de tachycardie, de bradycardie et de rythme non-sinusal.

 

La suite...