Cardiogramme
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Infarctus postopératoire

Chirurgie cardiaque

L’état clinique préopératoire est le premier facteur de risque de complications postopératoires en chirurgie de revascularisation coronarienne (PAC : pontage aorto-coronarien). Les différents indices de risque en usage (voir Chapitre 3 Facteurs de risque préopératoires) démontrent une aggravation du pronostic avec plusieurs éléments : dysfonction ventriculaire, ischémie aiguë ou infarctus préopératoires, degré d’atteinte coronarienne, opération en urgence ou réopération, insuffisance rénale, diabète, maladie polyvasculaire, âge, sexe féminin [281].

Le taux d’infarctus postopératoire après PAC varie de 0.1% à > 10% selon les études, avec une moyenne de 2.4% [280] à 3.42% [Society of Thoracic Surgery Database, 2001]. Contrairement à la chirurgie non-cardiaque, la présence d’épisodes d’ischémie peropératoire, notamment avant la CEC, est un facteur de risque d’infarctus postopératoire ; ces épisodes sont souvent associés à une tachycardie [180]. La persistance d’anomalies de la contraction segmentaire (ACS) du VG après la CEC est un facteur de mauvais pronostic, directement lié l’incidence d’infarctus postopératoire [226]. Dans une étude sur les revascularisations à cœur battant, 71% des complications cardiaques postopératoires se retrouvent chez les patients qui n’ont pas récupéré de leur ACS en peropératoire, mais aucune complication n’est enregistrée chez ceux qui ont une contractilité segmentaire normale en fin d’intervention [261].

Le mode de définition de l’infarctus postopératoire est un problème majeur : l’incidence d’infarctus peut varier de 2.8% sur la base de l’ECG à 31% avec le scan au technétium [70]. La présence d’une onde Q ou d’une élévation des CK-MB de plus de cinq fois traduisent des lésions transmurales importantes, mais de petites zones sous-endocardiques peuvent échapper à la détection. Les troponines sont un indice plus fiable. Bien qu’elles ne permettent pas de faire la différence entre une ischémie et les dégâts de l’intervention chirurgicale elle-même, les troponines sont un indicateur assez spécifique d’infarctus en chirurgie cardiaque [3] Malheureusement, leur évolution dans le temps (pic à 12-24 heures) impose un certain délai diagnostique. Un taux postopératoire de troponine T supérieur à 1.5 mcg/l est un prédicteur efficace de la mortalité à 6 mois en chirurgie cardiaque [116]. La myoglobine est un marqueur plus précoce (1-3 heures après la lésion, pic à 6-12 heures), mais son élévation immédiate est peu spécifique après chirurgie cardiaque ; la persistence d’un taux élevé à 24 heures est un meilleur indice [200]. La retransfusion de sang médiastinal complique le diagnostic biologique de l’infarctus, car l’autotransfusion augmente le taux des marqueurs habituels [410].

 

Chirurgie non-cardiaque

L’incidence de complications cardiaques dans la période périopératoire est de 1.4% dans la population générale, toutes interventions confondues ; elle s’élève à 3.9% dans les populations à risque [12,15,222,238]. Le taux d’ischémie et d’infarctus peropératoire est plus faible qu’en-dehors de la salle d’opération (voir Figure 3.10). En effet, le malade analgésié, endormi et minutieusement monitorisé est dans une situation privilégiée. Dans le postopératoire, au contraire,la situation est toute différente l’incidence d’infarctus est quatre fois plus élevée à cause du réveil, de la douleur et du stress postopératoire. Alors que les épisodes ischémiques peropératoires n’ont que peu de lien avec l’incidence de l’infarctus postopératoire, les évènements ischémiques postopératoires, eux, sont directement reliés à la survenue d’infarctus [215,238]. L’ischémie survient le plus souvent dans la période postopératoire immédiate (24-48 premières heures), qui est un moment de fort déséquilibre hémodynamique. Elle est silencieuse dans 90% des cas et ne se manifeste que par un sous-décalage prolongé du segment ST, pour autant que le malade soit sous surveillance ECG constante. Elle est très souvent précédée ou accompagnée d’une période de tachycardie, qui débute dès les premières heures postopératoires [216].

La période postopératoire est particulièrement à risque d’infarctus pendant plusieurs jours à cause de la vulnérabilité du patient à trois phénomènes [278] :

  • Syndrome inflammatoire systémique (acute phase reaction) :
    • Elévation de tous les marqueurs inflammatoires, activation leucocytaire ;
    • Activation généralisée de l’inflammation dans les plaques instables ;
    • Hypercoagulabilité : augmentation du nombre et de l’adhésivité des plaquettes, élévation du taux de fibrinogène, de facteur VIII et de von Willebrand, chute de la fibrinolyse.
  • Augmentation de la demande en O2 (mVO2) :
    • Stimulation sympathique : hypertension artérielle, tachycardie et augmentation de la contractilité ;
    • Douleur, stress, hypothermie (les frissons augmentent la VO2 de 400%) ;
    • Dans les coronaires : vasoconstriction épicardique, sécrétion locale d’endothéline, augmentation des forces de cisaillement sur les plaques instable;
  • Baisse de l’apport d’O2 (DO2) ;
    • Hypotension et hypovolémie ;
    • Anémie aiguë ;
    • Diminution des échanges gazeux (atélectasie, hypoventilation) ;
    • Augmentation de la viscosité (déshydratation).

L’infarctus postopératoire est silencieux dans la majorité des cas [15,215] : l’angor n’est présent que chez 14% des patients, et des symptômes cliniques n’apparaissent que dans 53% des cas [12,238]. Sa mortalité de 10-20% est plus élevée que celle de l’infarctus qui survient en dehors d’un contexte chirurgical (5-7%). Après un acte de chirurgie générale, on rencontre les deux types d’infarctus mentionnés précédemment ; ils surviennent préférentiellement pendant les premières 24 à 96 heures.

  • Infarctus sur sténose serrée et déséquilibre DO2/VO2 : ≥ 60% des accidents coronariens sont précédés de longs épisodes de tachycardie et de sous-décalage du segment ST (non-STEMI) [215,216] ; la durée de ce sous-décalage est directement associée à la valeur du pic de troponine enregistré ultérieurement [321]. L’ascension des troponines est tardive, et l’accident survient en général au 3ème ou 4ème jour [217,224]. Le β-blocage est une prévention efficace.
  • Infarctus sur rupture de plaque instable : 45% des infarctus apparaissent en-dehors des sténoses les plus serrées à la coronarographie [86]. Ce type d’infarctus survient plus tôt, en général dans les 36 premières heures, mais il peut apparaître n’importe quand dans les dix jours qui suivent l’intervention [224]. Il n’est pas précédé de modifications du segment ST et se caractérise par une surélévation ST (STEMI) ; l’élévation des troponines est brusque et précoce. La seule prévention efficace est les antiplaquettaires (aspirine, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) et les statines [58]. Le traitement est une revascularisation d’urgence.

Une étude de l’évolution postopératoire des taux de troponine I (cTnI) après chirurgie de l’aorte abdominale montre que le 14% des patients présente une élévation de la cTnI [224]. Chez 9%, cette élévation est inférieure au seuil fixé à 1.5 ng/L; il s’agit de lésion myocardique sans infarcissement (mortalité 7%). Chez 5%, le seuil de 1.5 ng/L est franchi, traduisant la présence d’un infarctus. Dans ce dernier cas, les malades se répartissent en deux catégories selon la période à laquelle apparaît le pic de cTnI (Figure 5.130):

  • pic à 37 heures chez 2% ; mortalité 24% ;
  • pic à 74 heures chez 3% ; mortalité 21%.

Le premier pic, très soudain, traduit probablement des infarctus liés à des ruptures de plaques instables. Le second pic survient après une période d’élévation constante de la troponine I traduisant une ischémie persistante, de même niveau que celle des lésions cellulaires sans infarctus. Dans ce cas, l’infarctus est probablement secondaire à une ischémie sur déséquilibre DO2/VO2. Le contrôle de la fréquence cardiaque est un élément capital dans la prévention de cet accident, d’où l’efficacité du β-blocage prophylactique.

La dichotomie en deux types séparés d’infarctus est une simplification méthodologique pratique, mais probablement trop grossière. L’infarctus postopératoire est la manifestation ultime d’une longue cascade d’évènements multiples et interdépendants, qui interagissent entre eux de manière dynamique et imprédictible (voir Figure 5.131). Le nombre et la variété des mécanismes en jeu expliquent l’aspect aléatoire du phénomène et le peu d’impact de la revascularisation préopératoire sur le devenir des patients en chirurgie non-cardiaque. Ces données justifient la tendance actuelle de préférer une cardioprotection pharmacologique maximale (β-bloqueurs, antiplaquettaires, statines, préconditionnement, anesthésie combinée) et le strict contrôle hémodynamique peropératoire (fréquence ≤ 65 batt/min, PAM > 80 mmHg) à une série d’investigations préopératoires.

 

Infarctus postopératoire
En chirurgie cardiaque, le taux d’infarctus postopératoire après PAC varie en moyenne de 2 à 4%. Les épisodes d’ischémie peropératoires et la persistence d’altérations de la cinétique segmentaire après revascularisation sont des marqueurs d’une augmentation du risque d’infarctus postopératoire. Le diagnostic est posé sur les modifications de l’ECG et l’élévation des troponines (pic à 12 heures).
En chirurgie non-cardiaque, le taux d’infarctus postopératoire chez les coronariens stables varie de 1-6% selon le type de chirurgie (mortalité moyenne: 10-20%); en cas de syndrome coronarien instable, il varie de 20-65% (mortalité moyenne: 35%). Les épisodes ischémiques postopératoires, non peropératoires, sont liés à l’incidence d’infarctus. L’infarctus postopératoire est en général silencieux. Ses pics d’incidence sont 24-36 heures (infarctus sur plaque instable) et 72 heures (infarctus sur déséquilibre DO2/mVO2, plus fréquent) et en général précédé de longs épisodes de tachycardie
La meilleure protection contre l’infarctus périopératoire est une cardioprotection pharmacologique maximale (β-bloqueurs, antiplaquettaires, statines, préconditionnement, anesthésie combinée) et un strict contrôle hémodynamique peropératoire (fréquence ≤ 65 batt/min, PAM > 80 mmHg).

 

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