Cardiogramme
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Fonction ventriculaire droite et circulation pulmonaire

Anatomie fonctionnelle et physiopathologie


Structure anatomique

Le VD présente des caractéristiques anatomiques plus complexes que celles du VG (Figure 5.13 et Figure 5.101) [159].

  • Il est constitué d’une chambre d’admission basée sur l’anneau tricuspidien, d’un corps central très trabéculé en forme de croissant et d’une chambre de chasse (CCVD) cylindrique connectée à l’AP. Embryologiquement,le VD est issu de la partie antérieure du tube cardiaque et la CCVD du champ cardiaque céphalique situé dans le mésoderme pharyngien (voir Annexe D Figure D.13) ; cette dernière est dotée de davantage de récepteurs β que le reste du ventricule.
  • Il est enroulé autour du VG ; sa section transversale est en demi-lune ; cette anatomie complique l’évaluation de sa fonction. Quel que soit le plan de coupe, la surface de la cavité du VD est plus petite que celle du VG (rapport SVD/SVG <0.7) et l’apex du cœur est constitué par celui du VG (Figure 5.102).
  • Le VD ne possède que deux couches musculaires: les fibres longitudinales sont sous-endocardiques et les fibres circulaires disposées à l’extérieur. Une partie des fibres circulaires de la chambre d’admission et de l’apex est en continuité avec des fibres de la paroi du VG ; ce dernier participe donc à la contraction circulaire du VD ; a contrario, une défaillance gauche altère la performance du VD.
  • Les sarcomères sont identiques dans les deux ventricules, mais la masse musculaire du VD est 1/6ème de celle du VG ; l’épaisseur de la paroi libre du VD est de 4-5 mm environ.
  • Le volume télédiastolique du VD est plus grand que celui du VG (50-100 mL/m2 versus 40-80 ml/m2) ; de ce fait, sa fraction d’éjection est plus basse (0.4 à 0.6) puisque les deux ventricules maintiennent le même volume systolique.
  • Le VD est connecté à une valve tricuspide et possède trois muscles papillaires dont un est situé sur le septum. Sa surface interne est très fortement trabéculée et présente une travée musculaire qui traverse la cavité entre le septum et la paroi libre (bande modératrice). Sa chambre de chasse (CCVD), entièrement musculaire, est très richement dotée en récepteurs β.
  • La contraction du VD est liée à quatre mécanismes (Figure 5.32) :
    • Contraction longitudinale base-apex-CCVD séquentielle en un mouvement péristaltique autour du VG ; c’est l’élément principal ;
    • Raccourcissement vers l’intérieur de la paroi libre ; le raccourcissement en court-axe est physiologiquement faible ;
    • Rotation globale de 20-25°;
    • Contribution importante du VG (environ 30-40%) par l’épaississement du septum interventricuaire et par traction sur les fibres circulaires à la jonction VG-VD.
  • La contraction longitudinale du VD débute à la chambre d’admission (région sous-tricuspidienne) et se propage jusqu’à la CCVD comme un péristaltisme (délai 50-80 msec) ; le pic de pression est plus tardif que dans le VG. La phase de contraction isovolumétrique est quasi-inexistante, parce que la pression du VD atteint rapidement la valeur de la PAP qui est plus basse que celle de l’aorte.
  • Le raccourcissement systolique de la base vers l’apex est plus important que le raccourcissement en petit axe, qui peut être très modeste même dans les conditions physiologiques, et qui dépend davantage de la contraction des fibres septales du VG que de celles de la paroi libre du VD.
  • Le VG fournit 40% de la pression systolique du VD par la contraction du septum interventriculaire, qui assure une compression transverse de la cavité droite, et par la traction des fibres communes aux deux ventricules, qui contribuent à la contraction circulaire de la paroi libre au niveau des sillons interventriculaires [344].
  • Une obstruction dynamique de la chambre de chasse droite (effet CMO avec gradient jusqu’à 25 mmHg) peut survenir en cas d’instabilité hémodynamique accompagnée d’hypovolémie et de stimulation catécholaminergique parce que la CCVD très richement dotée en récepteurs β (98b).
  • L'hypertrophie droite des cardiopathies congénitales s'accompagne d'une modification de la structure pariétale: le VD développe trois couches de fibres au lieu de deux et présente une structure qui ressemble à celle du VG.
  • Situé antérieurement par rapport au VG, le VD court davantage de risque en cas de traumatisme thoracique par choc frontal.

Le pic de pression systolique est plus tardif que dans le VG, et plus de la moitié du volume systolique est éjecté après ce pic de pression (voir Figure 5.103) [41a]. La phase de contraction isovolumétrique est presque inexistante, parce que l’éjection commence dès que la pression intraventriculaire est supérieure à la diastolique pulmonaire (10-15 mmHg); cette éjection précoce se poursuit pendant la phase de relaxation isovolumétrique.

 

Différences structurelles entre les ventricules
  VG VD
Structure 3 couches: longitudinale sous épicardique,circulaire centrale, longitudinale sous endocardique 2 couches: circulaire externe, longitudinale profonde
Forme conique en obus croissant enroulé autour du VG
Paroi épaisse (12 mm), 3 couches mince (4 mm), très trabéculée
Contraction principale circulaire 80% de l'éjection longitudinale péristaltique 60% de l'éjection; apport VG 40%
Pression développée 120-200 mmHg 25-40 mmHg
Vol télédiastolique 40-80 mL/m2 50-100 mL/m2
Fraction d’éjection 0.6 – 0.7 0.5 – 0.6
Contractilité (Emax) 5.5 mmHg/mL 1.3 mmHg/mL
Débit dépend de la précharge sensible à la postcharge
Précharge intrathoracique (poumons) extrathoracique (VCI)
Postcharge extrathoracique (RAS) intrathoracique (RAP)
Perfusion coronarienne diastolique systolique et diastolique
Extraction O2 75% 50%
 
La contraction du VD comprend 4 mouvements différents:
- contraction longitudinale péristaltique de la base vers l’apex et la CCVD, mouvement de
propulsion principal;
- contraction radiaire de la paroi libre; contribution peu importante au volume systolique;
- torsion de 20-25°;
- apport important du VG: épaississement du septum et traction sur les fibres circulaires
communes aux deux ventricules (30-40% de l’éjection systolique).

 

Régime de pression du VD

Le VD opère à des régimes de pression normalement très inférieurs à ceux du VG [207] :

  • PAP 20/10 - 30/15 mmHg (PAPmoy 10-19 mmHg) ;
  • RAP : 65-160 dynes · s · cm-5 (1-2 U Wood).
  • 1 U Wood = (PAPm – PAPO) / DC, en mmHg ·min ·L-1; on obtient un résultat en dynes ·s ·cm-5 en multipliant par 80.

Cette postcharge très basse fait que le VD n’est pas indispensable au débit pulmonaire en respiration spontanée, pendant laquelle la dépression inspiratoire est suffisante pour aspirer le volume systolique dans les vaisseaux pulmonaires dont les résistances sont basses. La compliance vasculaire est uniformément répartie à travers les poumons, qui sont les seuls organes à recevoir la totalité du débit cardiaque, alors qu’elle est due à la seule élasticité de l’aorte et des grandes artères dans le circuit systémique. Au cours d’un effort d’endurance, la postcharge du VD s’élève proportionnellement davantage que celle du VG parce que les vaisseaux pulmonaires sont déjà vasodilatés au repos et ne peuvent pas augmenter leur capacitance face à un haut débit systolique [212a]. Ce n’est pas le cas pour le VG parce que les résistances artérielles systémiques baissent à l’effort isotonique, ce qui maintient stable le niveau de sa postcharge.

Le VD agit comme régulateur d’entrée pour le VG puisqu’il maintient un débit pulmonaire constant sur de vastes plages de précharges différentes. Sa compliance est élevée : il accommode de grandes variations de volume sans modifier significativement sa pression de remplissage. Sa boucle pression / volume a un aspect triangulaire (Figure 5.103) parce que l’éjection débute pendant la contraction isovolumétrique et se poursuit pendant la relaxation isovolumétrique ; sa pente d’élastance maximale (Emax) est plus faible que celle du VG (1.3 au lieu de 5 mmHg/mL) et son travail systolique le quart de celui du VG [159,207]. Le VD est excessivement sensible à la postcharge, qui est normalement basse ; il est une excellente pompe-volume mais une médiocre pompe-pression. Une augmentation de postcharge se traduit par une baisse immédiate du volume systolique et par un accroissement rapide du volume télédiastolique induisant une dilatation ventriculaire (Vtd>85mL/m2, Svd>0.7Svg volume limite: 120 mL/m2) (Figure 5.104A). Comme la courbe de Starling du VD est très plate, l’augmentation de précharge est un moyen peu efficace pour améliorer le débit (Figure 5.104B). La pression systolique maximale que peut supporter momentanément un VD non hypertrophié est de 60 mmHg pour une courte durée (1-2 heures); à plus long terme, elle est de 40 mmHg. Lorsqu’il s’hypertrophie sur une surcharge chronique de volume ou de pression, le VD présente des caractéristiques qui se rapprochent de celles du VG; il peut alors maintenir son volume éjectionnel sur une plus vaste plage de postcharge, mais perd sa capacité à tamponner les variations rapides de volume car son débit devient précharge-dépendant (mécanisme de Frank-Starling). Il recourt à ce même mécanisme pour varier son débit lorsqu’il est chroniquement dilaté sur une surcharge de volume [433].

Le tonus artériel pulmonaire, qui est maintenu en vasodilatation active permanente, est le fruit de plusieurs activités [27,327].

  • Le NO est un vasodilatateur pulmonaire actif, puissant et rapide, synthétisé dans l’endothélium vasculaire en fonction de la pression et de la pulsatilité artérielles ; sa durée de vie est brève (10-60 sec). Il agit en augmentant l’activité du cGMP. Il inhibe l’agrégation plaquettaire [77].
  • Les prostaglandines (PG) sont activement synthétisées dans les tissus vasculaires pulmonaires. La PGI1 et la PGE2 sont vasodilatatrices, alors que la PGF2a et la PGA2 sont vasoconstrictrices. Elles inhibent toutes l’agrégation plaquettaire [401].
  • L’acidose, l’hypercapnie et l’hypoxie provoquent une vasoconstriction puissante à cause de l’augmentation locale de la concentration en ion H+. Le mécanisme est une augmentation de la [Ca2+] intracellulaire dans la musculature lisse des vaisseaux (voir Figure 5.113).
  • L’endothéline (ET1), la sérotonine et l’angiotensine II sont des vasoconstricteurs pulmonaires. Ils stimulent également la croissance des fibroblastes, ainsi que l’hypertrophie et l’hyperplasie de la musculature lisse. Les facteurs qui règlent leur sécrétion sont le flux sanguin, la pulsatilité, le stress de la paroi vasculaire et l’hypoxie [54,327,351].
  • Les récepteurs α1 sont actifs mais très peu nombreux dans l’arbre vasculaire pulmonaire ; leur existence même reste controversée. Des stimulants α comme la nor-adrénaline, les anorexigènes et la cocaïne provoquent une faible vasoconstriction ; la phentolamine induit une vasodilatation. Ces substances n’agissent qu’à concentration élevée et/ou chronique [211].
  • L’innervation sympathique vasculaire pulmonaire est peu développée. Les récepteurs β1 provoquent une vasodilatation, mais leur activité n’est pas essentielle à son maintien. De ce fait, le bloc de la péridurale thoracique haute (C7-D4) tend plutôt à inhiber la vasodilatation pulmonaire active chez l’individu sain. En cas d’hypertension pulmonaire chronique, par contre, la population de récepteurs α1 est augmentée et le bloc sympathique peut contribuer à baisser les RAP [27,379].

La pression pulmonaire ne s’élève normalement pas avec l’exercice, car l’effet de l’augmentation du débit cardiaque est contre-balancé par une vasodilatation, essentiellement contrôlée par la production locale de NO. Les vasodilatateurs pulmonaires sont plutôt des anti-vasoconstricteurs pulmonaires. L’hyperventilation (pCO2: 25 - 30 mm Hg, pH = 7.5) et le NO inhalé reproduisent les mécanismes physiologiques de la vasodilatation pulmonaire [120].

Quatre phénomènes principaux augmentent l’impédance à l’éjection du VD.

  • Vasoconstriction pulmonaire: hypercapnie, hypoxie (pO2 < 60 mm Hg), acidose respiratoire ou métabolique, hypothermie, protamine, digitale.
  • Augmentation de la résistance mécanique à l’éjection: embolies pulmonaires, Pit élevée (PEEP > 15 cm H2O), hyperinflation pulmonaire, maladies parenchymateuses (BPCO, SDRA), atélectasies.
  • Stase gauche: insuffisance congestive gauche, sténose ou maladie mitrale, obstruction veineuse pulmonaire.
  • Flux pulmonaire augmenté: shunt gauche-droit, fistule artério-veineuse.

Lorsque sa postcharge augmente de manière brusque, le VD se dilate parce que sa paroi est trop faible pour résister à l’augmentation de pression. Le remplissage du VD est extrêmement sensible au régime de pression intrathoracique puisque les pressions diastoliques droites normales sont voisines des pressions respiratoires. La ventilation mécanique peut générer une Pit qui se rapproche de la pression systolique droite normale (20-30 cm H2O). Comme la précharge du VD est extrathoracique et sa postcharge intrathoracique, une élévation de sa pression d’environnement conduit à une baisse de son remplissage et à une élévation de sa postcharge, d’où une chute de son volume d’éjection.

Le VD est également très sensible à la pression qui règne dans le péricarde parce que sa structure est très souple. Lorsque la volémie est normale, le péricarde n’exerce aucune pression sur les cavités droites, mais lorsque celles-ci sont dilatées, il agit comme une butée : le 40% de la PtdVD est due à l’action du péricarde lorsque cette dernière est ≥ 12 mmHg [13]; pour le VD, c’est l’équivalent d’une tamponnade. L’ablation expérimentale du péricarde augmente beaucoup la compliance du VD et lui permet de tolérer de fortes augmentations de volume sans augmentation de pression. En clinique, l’ouverture du péricarde décomprime le VD, et libère également le VG de la restriction diastolique par le bascule du septum interventriculaire vers la gauche. Cette technique fait partie du traitement de l’insuffisance droite aiguë.

 

Fonction du VD (I)
Régime de pression du VD: 20/0 – 30/5 mmHg, RAP: 65 – 150 dynes · s · cm-5 (1-2 U Wood).
Boucle P/V triangulaire, l’éjection commençant pendant la contraction isovolumétrique.
Travail VD = 0.25 travail VG.
Courbe de Starling très aplatie ; le débit du VD est peu sensible aux variations de sa précharge mais très sensible à celles de sa postcharge (dilatation si augmentation aiguë).
Le VD est très sensible aux variations ventilatoires de la Pit (IPPV, PEEP).
L’arbre vasculaire pulmonaire est maintenu en vasodilatation de manière active (NO, prostaglandines, faible innervation α, prédominance de récepteurs β). L’acidose, l’hypoxie, l’hypercapnie et l’hypothermie provoquent une vasoconstriction pulmonaire.
Le VD dilate en cas d’HTAP aiguë (pression maximale développée par un VD nornal: 50 mmHg, volume limite: 120 mL/m2). Si la postcharge est chroniquement élevée, le VD s’hypertrophie. Plus l’HVD est importante, plus le VD se comporte comme un VG et devient résistant à la postcharge mais sensible à la précharge.

 

 

Interdépendance ventriculaire

Les deux ventricules sont étroitement interdépendants. Une augmentation de pression ou de volume de l’un d’entre eux retentit immédiatement sur l’autre pour plusieurs raisons [41a,125a,267,344].

  • Le VD assure la précharge du VG ; sa défaillance entraîne un défaut de remplissage gauche, donc un petit volume systolique et un bas débit systémique (temps de transit pulmonaire: 2-5 cycles cardiaques), qui à son tour compromettent la fonction et la perfusion coronarienne du VD.
  • Les ventricules partagent une paroi commune, le septum interventriculaire (SIV), dont la position est définie par le gradient de pression entre le VD et le VG ; la contraction du SIV dépend essentiellement du VG et le fait normalement bomber dans le VD en systole.
  • Le péricarde qui enveloppe les quatre chambres cardiaques représente une butée à l’augmentation de volume des ventricules ; plus leur volume diastolique est grand, plus le couplage entre eux est serré (il est de 1:1 lorsque la PtdVD est > 15 mmHg et la PtdVG > 20 mmHg) ; en hypovolémie, ce couplage diminue [265].
  • La composante due à la contraction du VG représente jusqu’à 40% de la pression systolique générée dans le VD. Plus la surcharge de ce dernier augmente, plus l’assistance du VG est importante.
  • Le bascule du septum interventriculaire dans le VG en diastole en cas de dilatation du VD (défaillance et/ou surcharge de volume) et en systole en cas de surcharge de pression du VD perturbe le remplissage et l’éjection du VG, dont le débit baisse.
  • En cas de surcharge de pression, la durée de la contraction systolique du VD s’allonge et se continue lorsque le VG est déjà en diastole, ce qui occasionne un bascule du septum dans ce dernier et une désynchronisation de sa contraction ; l’éjection gauche perd en efficacité comme lors d’un bloc de branche gauche complet.
  • La réduction de volume du VD s’il est dilaté (nitroglycérine, diurétique) améliore la performance du VG ; l’augmentation de la postcharge du VG s’il est comprimé repositionne le septum et améliore la performance du VD.
  • La mise en route d’une assistance univentriculaire gauche peut non seulement démasquer une insuffisance droite sous-jacente mais encore supprimer le soutien du septum à l’éjection droite par décompression du VG.
  • La perfusion coronarienne droite dépend du rapport de pression entre le VD et l’aorte en systole et en diastole.
  • Les deux ventricules sont en série dans la circulation ; une baisse de débit du VD correspond à une baisse de précharge du VG, donc à une baisse secondaire de son volume systolique (temps de transit pulmonaire: 2-5 cycles cardiaques)..

En cas de surcharge de volume droite (communication interauriculaire, insuffisance tricuspidienne), le volume télédiastolique du VD est augmenté et le SIV bombe dans le VG en diastole ; le volume et la compliance diastoliques du VG sont réduits (effet Bernheim), et son volume systolique baisse de 20-30% (Figure 5.105) [117,239]. En systole, la contraction du SIV, qui reprend sa position normale convexe dans le VD, constitue une participation majeure du VG à l’éjection du VD (Figure 5.106B). Le mouvement du SIV basculant alternativement dans le VD (systole) et le VG (diastole) est bien visible à l’échocardiographie; on parle de mouvement paradoxal du septum. Cette interdépendance ventriculaire est potentialisée par la contrainte mécanique du péricarde; elle est accentuée en cas de constriction ou de tamponnade; elle est diminuée par une péricardiectomie ou par des vasodilatateurs qui décompriment la surcharge du VD [13]. En cas de défaillance droite, le VG est donc doublement pénalisé par diminution à la fois de son retour veineux (bas débit pulmonaire) et de son volume diastolique (compression trans-septale). L’ouverture du péricarde, ou sa non-fermeture après une intervention cardiaque, décomprime le VD et surtout améliore le remplissage du VG.

En cas de surcharge systolique par augmentation des pressions droites (hypertension pulmonaire, BPCO sévère, embolie massive), la durée d’éjection du VD est allongée à cause de la hausse de postcharge ; la systole droite se prolonge donc pendant le début de la relaxation du VG, et occasionne un bascule du SIV dans le VG ;lorsque commence la systole du VG, le septum est repoussé dans le VD. Même s’il ne reprend pas une position normale à cause de l’hyperpression droite, le septum donne l’apparence d’être dyskinétique à l’échocardiographie. Cette pseudo-dyskinésie n’est pas liée à une activation électrique anormale ou à un bloc de branche, mais uniquement à l’allongement de la systole du VD. En cas d’hypertrophie importante du VD secondaire à une surcharge de pression chronique, le SIV est bombé dans le VG en diastole et en systole ; le VD prend une forme ovale au lieu de croissant, ce qui réduit d’autant le volume du VG (Figure 5.106C) [24]. Lorsque la performance systolique du VG est diminuée par l’empiètement du VD, l’assistance fournie par le VG au VD est également diminuée. Il s'installe alors un cercle vicieux, la défaillance d'un ventricule aggravant celle de l'autre. Une amélioration de la fonction gauche (contre-pulsion intra-aortique, assistance ventriculaire) représente alors une aide à l’éjection droite. Le bascule du septum interventriculaire est un bon marqueur du degré de défaillance droite, et son retour en position médiane signe l’efficacité de la thrérapeutique.

 

Perfusion coronarienne

Dans le système droite-dominante (interventriculaire postérieure en provenance de la CD, 80% de la population), la coronaire droite vascularise la majeure partie du VD, sauf la région antérieure et antéro-septale qui est perfusée par l’IVA. La perfusion coronarienne du VD a lieu en diastole et en systole (Figure 5.107A). Si la pression intraventriculaire systolique droite s’élève au-dessus de la pression moyenne aortique, la perfusion systolique est amputée, et le VD est ischémié malgré la persistance du flux coronarien diastolique. Il faut alors augmenter la pression systémique par un vasoconstricteur; à noter que la noradrénaline est métabolisée par l’endothélium pulmonaire et que ses concentrations sont plus élevées en cas d’hypertension pulmonaire [211].

Un infarctus de la paroi libre du VD entraîne une distension de cette paroi en systole, ce qui réduit le volume systolique du VD mais diminue aussi la contribution du VG à l’éjection droite, parce que la paroi n’est plus stabilisée en systole. Bien qu’elle concerne le VG, une ischémie septale anéantit l’aide à l’éjection pour le VD. Ainsi, un phénomène qui réduit la fonction systolique d’un ventricule diminue également la performance de l’autre. D’autre part, l’hypovolémie réduit le degré de couplage des ventricules, donc diminue l’aide apportée par le VG au VD.

 

Fonction du VD (II)
L’interdépendance ventriculaire augmente en cas de dilatation droite et/ou gauche et en cas de restriction péricardique. Lors de surcharge de volume, le VD bombe dans le VG en diastole et restreint le remplissage du VG (effet Bernheim). Lors de surcharge de pression, le VD bombe dans le VG en diastole et en systole (allongement de la durée d’éjection droite, pression VD momentanément > pression VG et dyskinésie septale).
La perfusion coronarienne du VD est systolo-diastolique. Si la PsystVD est > PAmoy aortique, la perfusion coronarienne systolique cesse (ischémie VD), d’où l’importance des vasoconstricteurs systémiques dans la prise en charge de l’hypertension pulmonaire et l’insuffisance droite.

 

La suite...