Cardiogramme
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Effets hémodynamiques

Les variations du remplissage gauche induites par l’IPPV se traduisent par des variations du volume systolique (VS) et de la pression artérielle systolique (PAs). L’examen de la courbe artérielle révèle (Figure 5.88) :

  • Une augmentation de la PAs (∆up) en début d’inspirium lorsque l’élévation de la pression respiratoire chasse le sang dans l’OG et augmente la précharge du VG ;
  • Une diminution de la PAs (∆down) 2 à 5 cycles cardiaques plus tard lorsque les volumes systoliques droits diminués par l’IPPV arrivent à gauche (temps de transit pulmonaire normal : 2-5 secondes).
  • En normovolémie et normocardie, le ∆down est plus important que le ∆up.

L’amplitude de ces variations dépend du volume courant (8-12 ml/kg), de la PEEP et de la compliance thoracique ; elle est normalement < 12% ou < 10 mmHg. Les ∆PAs sont accentuées en hypovolémie à cause d’une prépondérance du ∆down pour trois raisons [256].

  • Les veines caves et les oreillettes collabent facilement parce que leur Ptm est faible ; la Pit est du même ordre de grandeur que la Pic.
  • La majeure partie du poumon passe en zone II de West, ce qui accentue l’effet sur la postcharge droite, donc sur les ∆VS du VD et sur le remplissage du VG.
  • Le ventricule fonctionne sur la partie gauche de sa courbe de Frank-Starling où la pente est raide ; les variations de remplissage liées aux DPit se traduisent par de fortes variations du VS.

Dans l’insuffisance ventriculaire gauche, l’amplitude des variations est réduite et le ∆up domine parce les pressions de remplissage sont élevées et que la courbe de Starling est aplatie. Les ∆PAs ventilatoires sont extrêmement marquées lors d’insuffisance diastolique, parce que la courbe de Starling est au contraire très redressée (Figure 5.89).

 

Manoeuvre de Valsalva

Les variations de pression en jeu dans les interactions cardiopulmonaires sont normalement faibles, mais peuvent devenir très importantes dans des situations pathologiques ou lors de mouvements respiratoires violents; les variations de la pression endothoracique générées par une manoeuvre de Valsalva (surpression) ou de Müller (dépression par inspirium forcé à glotte fermée) sont de l’ordre de 50-100 mm Hg [99]. La démonstration des effets hémodynamiques périphériques de ces phénomènes, décrite par Weber dans les années 1840, est bien illustrée par l’enregistrement de la pression artérielle au cours d’une manoeuvre de Valsalva chez un individu normal (Figure 5.90) [35,140].

  • Phase 1: la Pit élevée (expirium forcé à glotte fermée) s’additionne à la Pic ; la PA systémique s’élève ; cette augmentation est suffisante pour qu’une toux rythmique puisse maintenir un débit cardiaque minimal pendant un épisode d’asystolie [80].
  • Phase 2 : la diminution du débit droit qui a lieu pendant la phase 1 arrive maintenant à l’OG ; le remplissage gauche diminue ; la PA systémique baisse, la fréquence cardiaque augmente par réflexe.
  • Phase 3 : la Pit baisse brusquement (inspirium) ; au faible retour veineux gauche s’ajoute l’effet de l’augmentation du ∆Ptm sur le VG ; la PA systémique s’effondre.
  • Phase 4 : l’augmentation du débit droit de la phase 3 arrive maintenant au coeur gauche, et s’ajoute à la vasoconstriction périphérique suscitée par l’hypotension de la phase 3 ; la PA systémique augmente, la fréquence baisse par réflexe.

Le profil de la pression artériel est très différent lorsque la manœuvre de Valsalva est réalisée chez un patient en insuffisance ventriculaire gauche (Figure 5.91). En cas d’insuffisance systolique sévère, l’hémodynamique reste stable. Les phases 1 et 2 sont normales: l’élévation de la Pit (équivalant à une augmentation de précharge et à une baisse de postcharge pour le VG) est transmise au VG et à la PA systémique ; cet accroissement est soudainement perdu lorsque la Pit est relâchée (phase 3). Mais comme le coeur travaille sur la partie horizontale de sa courbe de Starling, la diminution du retour veineux de la phase 2 n’affecte pas son débit; le baroréflexe n’est pas activé; il n’y a pas d’effet rebond en phase 4 [35]. C’est la raison pour laquelle les malades en insuffisance systolique gauche présentent une étonnante stabilité hémodynamique à l’induction. Chez un patient souffrant de cardiomyopathie restrictive sévère (insuffisance diastolique ), la pression artérielle est au contraire effondrée. Le faible retour veineux au VD n’assure pas une précharge adéquate au VG, qui fonctionne sur une courbe de Starling très redressée ; la moindre baisse de précharge se traduit par une ample chute de volume systolique. D’autre part, la faible compliance du VG ne permet pas une compensation par la fréquence. Les insuffisants diastoliques sont les patients les plus instables à l’induction de l’anesthésie.

 

Manoeuvre de Müller

La manoeuvre de Müller (inspirium forcé à glotte fermée) démontre la restriction brutale imposée au débit systémique par une dépression endothoracique profonde. Ce phénomène survient dans des situations cliniques telles que les obstructions aiguës des voies aériennes, l’apnée du sommeil, ou le laryngospasme après extubation ; il est également l’une des composantes de l’oedème pulmonaire de haute altitude. Il se caractérise par une augmentation du volume télédiastolique du VD et une accumulation du débit sanguin dans le lit vasculaire pulmonaire. Cette stase pulmonaire entraîne une chute de la précharge du VG. D’autre part, la postcharge de ce dernier augmente considérablement vu l’élévation brusque de la pression transmurale [288]. Au cours d’une dépression endothoracique de 60 mm Hg (Pit = - 60 mmHg), la PAs diminue d’autant (PAs = 120 - 60 = 60 mm Hg) parce que le VG est «décomprimé» par la dépression ambiante. Pour maintenir la PAs, le VG doit développer une Ptm de 60 mmHg plus élevée. S’il ne peut soutenir cette augmentation de travail, l’accumulation liquidienne intrapulmonaire couplée à la défaillance gauche entraîne rapidement un oedème aigu du poumon [376]. Ceci peut survenir chez un individu parfaitement sain qui fait des efforts inspiratoires lors de laryngospasme ou d’apnée obstructive du sommeil, car sa musculature est susceptible de développer des régimes de pression intrathoracique extrême, jusqu’à - 100 mm Hg.

 

Signe de Kussmaul et pouls paradoxal

Le signe de Kussmaul est une augmentation paradoxale de la POD et de la pression jugulaire pendant un inspirium spontané, liée à une rigidité excessive du VD qui ne peut accomoder l’élévation inspiratoire du retour veineux. Ceci survient en cas de péricardite constrictive ou de dilatation excessive du VD. Le mécanisme est une augmentation de la pression abdominale plus importante que la diminution de la pression intrathoracique lors de la contraction diaphragmatique; ceci a lieu lorsque les conditions de remplissage du VD sont hypervolémiques [387]. Dans la péricardite constrictive, les cavités cardiaques sont isolées des variations de pression intrathoraciques, l’augmentation du retour veineux ne s’écoule pas vers l’OD, puisque sa pression ne baisse pas, mais vers la veine cave supérieure, qui suit les variations de pression intrathoraciques. Donc le remplissage de la VCS augmente, et il apparaît une turgescence jugulaire inspiratoire.

Le pulsus paradoxus est un terme utilisé par Kussmaul en 1873 pour décrire l’absence de pouls radial à l’inspirium chez les patients souffrant de péricardite tuberculeuse, alors que les battements cardiaques auscultés sont réguliers et bien audibles. En réalité, ce phénomène n’a rien de paradoxal. Il n’est que l’amplification des variations respiratoires du débit gauche : en ventilation spontanée, la dépression intrathoracique inspiratoire diminue le remplissage du VG et provoque un empiètement du septum interventriculaire dans la cavité gauche. La compression péricardique ne fait qu’accentuer l’interdépendance ventriculaire [341,383,421]. La définition du pouls paradoxal est une chute de plus de 15% (> 12 mm Hg) de la pression artérielle systolique en début d’inspirium non forcé, mais il existe tout un continuum depuis les variations respiratoires normales du pouls (∆P < 12 mmHg) jusqu’à la situation où le volume systolique devient insuffisant pour ouvrir la valve aortique, lorsque la pression intrathoracique est très inférieure à la pression atmosphérique (inspirium profond, manoeuvre de Müller).

Ce phénomène, caractéristique de la péricardite et de la tamponnade, peut aussi se rencontrer dans le BPCO, la crise d’asthme, l’hypovolémie et la surcharge aiguë du VD (insuffisance mitrale massive, embolie pulmonaire, infarctus droit). Dans ces situations, l’hyperinflation pulmonaire (élévation de postcharge) ou la dépression ventriculaire empêchent le VD d’accomoder l’augmentation du retour veineux en inspirium [115]. Par contre, le pouls paradoxal est absent si le ventricule est protégé de la compression et des variations de pression thoracique par une hypertrophie pariétale importante (HVG ou HVD) ou par une pression diastolique élevée (insuffisance cardiaque congestive, insuffisance aortique, CIA). Etant est lié à la dépression intrathoracique inspiratoire de la respiration spontanée, il s’amenuise ou disparaît en ventilation mécanique ; il n’est donc pas pathognomonique de la tamponnade en ventilation contrôlée.

 

Ventilation et résistance artérielle pulmonaire

Les résistances dans les artères pulmonaires (RAP) varient en fonction du volume courant (VC) du respirateur. A bas VC, l’hypoventilation induit une hypoxie qui conduit à une vasoconstriction des petites artérioles péri-alvéolaires lorsque la PaO2 locale est < 60 mmHg. Il en résulte une augmentation des RAP et de la postcharge du VD. A haut VC, l’hyperventilation provoque une vasodilatation des petites artérioles, mais l’hyperinflation distend et comprime les gros vaisseaux extra-alvéolaires à cause de la distension des alvéoles, ce qui augmente la résistance dans ces vaisseaux. Toute augmentation ventilatoire du volume aérique pulmonaire (PEEP, par exemple) a pour effet d’agrandir la proportion du poumon en zone I et II de West, donc d’augmenter proportionnellement la postcharge du VD. La courbe des RAP totales a une forme en « U » avec une zone d’équilibre optimal au volume de la capacité résiduelle fonctionnelle (Figure 5.92) [120].

 

Interactions cardio-respiratoires: effets hémodynamiques
En normovolémie et normocardie, la pression artérielle systolique oscille ≤ 12% avec le cycle respiratoire en IPPV.
- en hypovolémie, les ∆PAsyst et ∆VS sont > 15%;
- en insuffisance gauche, les ∆PAsyst et ∆VS sont minimes ou nuls.
Manœuvre de Valsalva en situation normale:
- 1 (Pit ↑): ↑ PA systémique (↑ VS du VG),
- 2 (Pit ↑): ↓ PA systémique, tachycardie (transit transpulmonaire du bas débit du VD),
- 3 (inspirium, Pit ↓): ↓↓ PA systémique, tachycardie,
- 4 (équilibration): ↑ PA systémique, bradycardie.
Manœuvre de Valsalva en insuffisance systolique du VG: faible ↑ PA systémique dans les phases 1 et 2, normalisation en phases 3 et 4; ∆PAsyst peu importants, absence d’hypotension en physe 3.
Manœuvre de Valsalva en insuffisance diastolique du VG: ↓↓PA systémique en phase 1, 2 et 3.

 

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