Cardiogramme
Logo   Accueil | Table des matières | Téléchargements | Liens |   Mentions légales   | Contact |Abréviations
Logo  

Dysfonction du VD

Excellente pompe-volume, le VD est une médiocre pompe-pression. Une augmentation de sa postcharge se traduit immédiatement par une dilatation ventriculaire (Vtd > 120 ml/m2). Lorsqu’il s’hypertrophie sur une surcharge chronique de volume ou de pression, le VD présente des caractéristiques qui se rapprochent de celles du VG; il peut alors maintenir son volume éjectionnel sur une plus vaste plage de postcharge, mais perd sa capacité à tamponner les variations rapides de volume car son débit devient précharge-dépendant. En clinique, trois phénomènes principaux augmentent l’impédance à l’éjection du VD et sont responsables de l’insuffisance droite .

  • L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP précapillaire) :
    • HTAP primaire idiopathique ;
    • HTAP secondaire : cardiopathies congénitales, âge, obésité, SAS, cocaïne, HIV, anorexigènes ;
    • HTAP sur vasoconstriction pulmonaire : hypoxie (pO2 alvéolaire < 60 mm Hg), hypercapnie, acidose métabolique, hypothermie, protamine, digitale.
  • Les pathologies du cœur gauche engendrant une stase pulmonaire (HTP postcapillaire) : dysfonction du VG, maladie mitrale ;
  • Les pathologies pulmonaires (BPCO, SDRA, asthme, embolie pulmonaire, PEEP excessive, etc) ; la ventilation mécanique avec PEEP peut générer une Pit (≥ 20 cm H2O) qui voisine la pression systolique droite normale (20-25 mmHg).

L’augmentation de postcharge du VD dans l’HTAP est proportionnellement beaucoup plus importante que celle du VG dans l’hypertension artérielle systémique [125a].Outre l’augmentation de postcharge, l’insuffisance droite peut être due à deux autres phénomènes.

  • Augmentation de précharge : surcharge de volume par communication interauriculaire (CIA), insuffisance tricuspidienne, fistule artério-veineuse, mise en route d’une assistance ventriculaire gauche qui augmente soudain le débit systémique et le retour veineux vers l’OD.
  • Maladie primaire du VD : dysplasie arythmogène du VD, cardiomyopathie, infarctus, ischémie aiguë, cardiopathie congénitale, dépression contractile du choc septique (la défaillance du VD est présente dans un tiers des cas de sepsis).

La dilatation du VD fait bomber le septum interventriculaire vers la gauche en diastole, ce qui réduit le remplissage du VG et abaisse son volume systolique (Figure 5.105). Elle élargit l’anneau tricuspidien, et provoque une insuffisance tricuspidienne (IT) (Figure 5.108). Cette IT contribue à la baisse du débit cardiaque antérograde, augmente la stase veineuse (oedème, ascite, hépatomégalie), et contribue à la rétention de sel et d’eau. Ces différents phénomènes aggravent la dysfonction gauche, ce qui à son tour élève la postcharge droite à cause de la stase pulmonaire et institue un cercle vicieux (Figure 5.109). A cause de la stase dans l’OD, le septum interauriculaire bombe dans l’OG. Le risque d’arythmies ventriculaires est directement lié au degré de dilatation du VD.

Le coefficient d’extraction d’O2 du VD est de 50% ; il dispose donc de davantage de réserve que le VG face à une ischémie.La perfusion coronarienne du VD a lieu en diastole et en systole, puisque la pression systolique droite est très inférieure à la pression aortique (Figure 5.107B). Si la pression intraventriculaire systolique droite s’élève alors que la pression aortique baisse, la perfusion systolique diminue et le VD est ischémié malgré la persistance du flux coronarien diastolique. Il faut alors augmenter la pression systémique par un vasoconstricteur (noradrénaline, vasopressine). Comme le réseau artériel pulmonaire est pauvre en récepteurs alpha, l’effet d’une perfusion de noradrénaline est essentiellement systémique. Les récepteurs à la vasopressine sont absents du lit pulmonaire. Le VD ischémié présente souvent également une surcharge systolique parce que des résistances pulmonaires normales sont encore trop élevées pour un ventricule défaillant. Lors d’insuffisance droite, la pression de l’OD augmente et se répercute sur celle du sinus coronaire; à quoi s’ajoute l’effet de la régurgitation tricuspidienne en systole (effet érectile) [147]. Cette surpression veineuse diminue d’autant la pression de perfusion coronaire. De plus, la PVC élevée freine le drainage lymphatique qui se déverse au confluent jugulo-sous-clavier gauche (angle veineux de Pirogoff) et contribue à la formation d’un oedème myocardique, qui altère la diffusion tissulaire de l’O2.

En chirurgie cardiaque, la défaillance droite réfractaire (incidence 0.1-1%) est associée à une mortalité supérieure à 50% [160]. Elle est liée à plusieurs facteurs :

  • Ischémie (baisse de la pression de perfusion coronarienne, embolie coronarienne droite) ;
  • Défaillance gauche et hypertension pulmonaire postcapillaire ;
  • Assistance ventriculaire: la décharge du VG par une assistance ventriculaire gauche peut décompenser le VD à cause de l’augmentation soudaine du débit systémique et de la décompression brusque du VG : ne bombant plus dans le VD, le septum interventriculaire supprime son aide à l’éjection droite (interdépendance ventriculaire systolique);
  • Postcharge excessive : aggravation d’une hypertension pulmonaire (BPCO), administration de protamine (incidence 1.6%), hyperventilation en pression positive avec PEEP élevée ;
  • Défaut de cardioprotection, CEC longue ;
  • Dans le postopératoire : tamponnade, SDRA, choc septique.

En cas d’hypertension pulmonaire, la fonction du VD a une meilleure valeur pronostique de morbi-mortalité que la valeur de la pression artérielle pulmonaire. La PAP étant la résultante de l’éjection du ventricule droit contre les résistances pulmonaires, une baisse de la PAP peut fort bien représenter une défaillance du VD et non une amélioration de la circulation pulmonaire (voir Figure 5.111). Une information majeure sur la fonction du VD peut être obtenue par l’enregistrement de la pression intraventriculaire droite (PVD) (port ventriculaire d’un cathéter pulmonaire Paceport™). La superposition des courbes de PVD et de PAP montre que la pression diastolique du VD, normalement horizontale et inférieure à la PAPd, devient oblique ascendante lors de défaillance du VD, au point que sa valeur télédiastolique devient identique à celle de la PAPd (voir Figure 12.12B) [98b]. Lorsque le VD est distendu et rigide (insuffisance diastolique restrictive), sa pression télédiastolique peut même être supérieure à celle de la PAPd et donner lieu à un flux antérograde en télédiastole (voir Figure 25.77E). L’accélération de la pente ascendante de la pression systolique intraventriculaire (dP/dt) diminue lors de décompensation droite. D’autre part, une élévation de la pression systolique du VD de > 6 mmHg par rapport à la PAPs indique la présence d’une obstruction dynamique de la chambre de chasse du VD ; le gradient de pression peut dépasser 25 mmHg dans 4% des cas d’instabilité hémodynamique après CEC [98b]. Les trois principaux critères d’amélioration fonctionnelle lorsqu’on traite une défaillance droite sont le repositionnement du septum interventriculaire, la baisse de la PVC et l’augmentation du volume systolique.

Dysfonction du VD
L’insuffisance droite est due 1) à une cardiopathie du VD (ischémie, cardiomyopathie), 2) à une surcharge de volume (CIA, IT) ou 3) le plus souvent, à une surcharge de pression:
- HTAP précapillaire (idiopathique, âge, obésité, vasoconstriction pulmonaire),
- HTAP postcapillaire (stase gauche, décompensation du VG, maladie mitrale),
- pathologies pulmonaires (BPCO, SDRA, embolie, PEEP excessive).
L’insuffisance droite est un facteur de mortalité majeur. Le pronostic clinique est davantage déterminé par la fonction du VD que par la valeur de la pression artérielle pulmonaire.

 

La suite...