Cardiogramme
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Dysfonction et insuffisance diastoliques

La dysfonction diastolique se réfère à une anomalie asymptomatique dans les indices échocardiographiques du remplissage ventriculaire, alors que l'insuffisance diastolique, responsable de 40% des cas d'insuffisance cardiaque congestive, est un syndrome clinique qui se caractérise par une dyspnée et une élévation chronique des pressions de remplissage (POG > 16 mmHg) en présence d'une fonction systolique préservée (FE > 0.5).

 

Dysfonction diastolique

La dysfonction diastolique se réfère à une anomalie asymptomatique dans les indices échocardiographiques du remplissage ventriculaire, alors que l’insuffisance diastolique, responsable de 40% des insuffisances cardiaques congestives, est un syndrome clinique qui se caractérise par une dyspnée et une élévation chronique des pressions de remplissage (POG > 16 mmHg) en présence d’une fonction systolique préservée (FE > 0.5).

 

Dysfonction diastolique

Normalement, le ventricule est capable de se remplir adéquatement sans augmentation importante de pression, au repos comme à l’exercice. La dysfonction diastolique (DD) est caractérisée par une anomalie des indices échocardiographiques du remplissage ventriculaire qui reste cliniquement asymptomatique au repos ou à l’effort modéré élévation des pressions de remplissage pour les mêmes volumes ventriculaires; l’échocardiographie met en évidence des modifications des flux pendant la diastole; le malade est en général asymptomatique. Dans l’insuffisance diastolique (ID), la situation évolue vers une stase en amont du VG, avec dilatation auriculaire et accumulation liquidienne interstitielle dans les poumons ; cliniquement, l’ID se caractérise par la dyspnée; c’est l’insuffisance cardiaque congestive à fonction systolique conservée (HFpEF : heart failure with preserved ejection fraction). Une dysfonction diastolique est toujours présente en cas d’insuffisance ventriculaire systolique. La cardiomyopathie diastolique semble être liée à un défaut en biodisponibilité du NO endothélial dans les microvaisseaux coronariens, qui est corrélé avec un état inflammatoire systémique comme on le rencontre dans la sénescense, l’obésité, l’hypertension, le diabète, le syndrome métabolique, le BPCO et l’insuffisance rénale, comorbidités qui lui sont étroitement associées. Le manque de NO lève l’inhibition physiologique de l’hypertrophie et de la fibrose, dont le développement rend le myocarde rigide. Le processus consiste en un excès dans le dépôt de collagène et en une altération dans la structure de la connectine, gigantesque molécule qui constitue l’armature des filaments d’actine et de myosine [297a]. Cette étiologie se retrouve à l’identique dans le vieillissement des fibres cardiaques ; l’insuffisance diastolique est en quelque sorte une « presbycardie » exagérée. La rigidité du myocarde influence l’éjection systolique, car elle empêche le VG d’atteindre un petit volume en télésystole et réduit de ce fait le VS à l’effort. La faible disponibilité en NO se traduit également par un défaut de vasodilatation artériolaire à l’exercice qui contribue à la rigidité vasculaire, à l’hypertension artérielle et à l’instabilité hémodynamique [30b].

Les trois processus de relaxation active, élasticité et distensibilité sont altérés dans la dysfonction diastolique. Ainsi, le remplissage du VG ne dépend plus de son effet de succion et de sa souplesse, mais de la pression auriculaire qui doit pousser le sang dans le ventricule ; la relaxation active, qui s’accélère normalement à l’effort, ne permet plus un remplissage rapide et la capacité d’exercice s’effondre ; la POG augmente au point de frôler la stase pulmonaire. Le flux protodiastolique est lent et s’arrête à mi-ventricule [210a]. Au lieu de 20% normalement, le remplissage par la contraction auriculaire contribue pour 40-50% au remplissage total [30b]. Schématiquement, les modifications de la performance diastolique peuvent se classer en trois catégories, selon une grille de lecture basée sur les modifications du flux mitral et du flux veineux pulmonaire à l’échocardiographie (voir Figure 25.81) [433].

Schématiquement, les modifications de la performance diastolique peuvent se classer en trois catégories cliniques.

  • Le défaut de relaxation protodiastolique, caractéristique de l’hypertrophie ventriculaire (hypertension artérielle, sténose aortique), du vieillissement, de l’ischémie, de l’obésité, du syndrome d’apnée du sommeil et de l’effet lusitrope négatif de certaines substances. La POG est normale au repos mais s’élève à l’effort. Le défaut de relaxation est une altération fréquente et bénigne, mais qui peut évoluer vers la restriction dans 10% des cas.
  • La restriction par perte de compliance ventriculaire (défaut d’élasticité et de distensibilité), caractéristique des cardiomyopathies restrictives, des infiltrations (collagénoses, amyloïdose, œdème post-CEC) et de la dilatation majeure du ventricule. La POG est élevée au repos, et l’effort est extrêmement limité. Il s’agit d’une situation sévère de mauvais pronostic, conduisant à l’oedème pulmonaire, même si la fonction systolique est conservée.
  • Entre les deux, se trouve une catégorie de pseudonormalisation, ainsi nommée parce que la silhouette du flux mitral (rapport E/A) paraît normale à cause d’une élévation déjà significative de la POG ; la clinique est intermédiaire entre les deux situations précédentes.

Lors de dysfonction diastolique, la rigidité du ventricule se traduit par une fixité du volume diastolique, par un déplacement vers le haut et vers la droite de la courbe de compliance, et par un redressement de la phase de recrutement de la courbe de Starling (Figure 5.44). Cela implique trois conséquences cliniques.

  • Au même volume de remplissage correspond une pression plus élevée que la norme ; un malade peut être hypovolémique avec une PVC et une PAPO normales. Comme la courbe de compliance est redressée, la même variation de volume se traduit par davantage de variation dans la pression de remplissage. L’individu devient intolérant aux variations de volémie.
  • La modulation du volume télédiastolique est très limitée; le volume systolique (VS) devient très dépendant de la précharge parce que la courbe de Starling est très verticale. Le VS est donc très sensible aux variations de la pression intrathoracique ; la ventilation en pression positive et la PEEP baissent significativement le VS et la pression artérielle. Le même degré d’hypovolémie provoque une hypotension plus profonde.
  • La normocardie est impérative pour maintenir le volume systolique ; la tachycardie, la bradycardie et la perte du rythme sinusal abaissent le débit cardiaque. En cas de tachycardie, le ventricule ne peut pas accélérer son remplissage pour compenser le raccourcissement de la diastole ; en cas de bradycardie, il ne peut pas se dilater pour augmenter le VS. En cas de rythme nodal ou de FA, le remplissage par la contraction auriculaire est perdu; or celui-ci contribue pour 40-50% au remplissage total, vu le défaut de relaxation protodiastolique.

A défaut de pour pouvoir construire des courbes pression-volume (Figure 5.70) en clinique, on a recours à l’échocardiographie Doppler, qui permet, de manière non-invasive, d’étudier la vitesse des flux intracardiaques et leurs morphologies (voir Chapitre 25, Fonction diastolique). Pour autant que les valves auriculo-ventriculaires soient normales, la dysfonction diastolique se traduit par des modifications des flux de remplissage que l’on peut observer dans les veines pulmonaires et les veines caves, ou à travers la valve mitrale et la valve tricuspide (Figure 5.71) [285]. L’évolution de la dysfonction diastolique est bien observable sur les modifications du flux mitral (Figure 5.72) [284].

  • Défaut de relaxation : allongement de la phase de relaxation isovolumétrique, diminution de vélocité du flux mitral E, diminution de la vélocité du déplacement de l’anneau mitral (E’), augmentation de la contribution auriculaire (flux A) au remplissage, rapport E/A inversé (Figure 5.73).
  • Pseudo-normalisation : l’augmentation progressive de la pression auriculaire gauche rétablit le gradient de pression OG – VG ; la vélocité du flux E augmente et retrouve sa valeur normale, mais sa morphologie est pathologique (pente d’accélération et de décélération accentuées) ; la relaxation isovolumétrique est raccourcie.
  • Restriction : c’est la situation la plus grave ; le ventricule devient tellement rigide et la pression auriculaire tellement haute que la vélocité du flux E devient très élevée et sa décélération très brutale ; l’onde A de la contraction auriculaire est minime parce que le ventricule n’est plus distensible en fin de diastole. Par contre, la proportion du flux qui recule dans les veines pulmonaires pendant la contraction auriculaire est très importante (augmentation du flux A rétrograde) (Figure 5.74).

Comme elle est directement proportionnelle au gradient de pression entre l’amont et l’aval du point de mesure, la vélocité d’un flux de remplissage est tributaire de la pression qui règne dans les veines pulmonaires et dans l’OG (ou dans les veines caves et dans l’OD). Il existe donc des interférences de mesure majeures entre la fonction diastolique d’une part, et la volémie ou la précharge d’autre part (voir Chapitre 25 Flux de remplissage). Pour éviter ce piège, on peut utiliser des techniques échocardiographiques peu dépendantes de la précharge comme la vitesse de propagation du flux mitral (voir Figure 25.82), le rapport E/E’, la pente de décélération du flux E mitral ou du flux D veineux pulmonaire, la différence entre la durée de l’onde A rétrograde dans les veines pulmonaires et celle de l’onde A antérograde à travers la valve mitrale (voir Figure 25.84). Le rapport E/E’ (voir Figure 12.11) entre la vélocité maximale du flux mitral protodiastolique (E) et celle du mouvement simultané de l’anneau mitral (E’) permet une évaluation de la POG, qui est > 18 mmHg lorsque ce rapport est > 15. Associé à la durée de décélération du flux mitral (Etd), ce rapport permet également de construire un algorithme simple pour stratifier les patients selon le degré de leur atteinte diastolique [383a].

  • Vélocité E’ ≥ 10 cm/s : situation normale ;
  • Vélocité E’ < 10 cm/s :
    • E/E’ < 8, Etd > 200 ms : défaut de relaxation ;
    • E/E’ 9-12, Etd 160-200 ms : pseudonormalisation ;
    • E/E’ > 13, Etd < 160 ms : restriction.

La prévalence de la dysfonction diastolique est de 20% en chirurgie vasculaire, de 50% chez les malades de plus de 70 ans, et de 30-70% chez les patients cardio-chirurgicaux [121,433]. La dysfonction diastolique est le premier élément qui apparaît lors d’ischémie aiguë: la phase de relaxation est immédiatement prolongée [150]. L’atteinte diastolique est beaucoup plus marquée dans l’ischémie par demande excessive d’O2 (demand ischemia), telle l’exercice ou l’élévation de postcharge (clampage de l’aorte, par exemple), que dans l’ischémie par apport insuffisant (supply ischemia lors d’hypotension ou d’occlusion coronarienne) [434]. Ce ralentissement de la relaxation diminue encore la perfusion coronaire, car la contraction persiste en phase protodiastolique, comprime les vaisseaux intra-myocardiques et raccourcit le temps de perfusion efficace. Lors d’un infarctus, l’élasticité du ventricule commence par augmenter parce que la paroi s’amincit et que le ventricule se dilate; elle diminue lors de la phase de cicatrisation et de fibrose en fonction de l’étendue de la lésion [295].

L’élévation de la POG produit le même degré d’hypertension pulmonaire postcapillaire que lors de défaillance systolique gauche ou de pathologie mitrale ; elle est également accompagnée d’une hypertension artérielle pulmonaire réactionnelle dans la moitié des cas (voir Hypertension pulmonaire) [30b]. Tous ces phénomènes se retrouvent à des degrés divers dans le vieillissement (voir Chapitre 21 Le patient âgé). La pathologie diastolique a été décrite essentiellement pour le VG, mais la rigidité atteint également le VD ; toutefois, la dysfonction diastolique droite est difficile à diagnostiquer.

 

Dysfonction diastolique
La dysfonction diastolique est caractérisée par une élévation des pressions de remplissage pour les mêmes volumes ventriculaires. Elle se subdivise en deux entités:
- défaut de relaxation protodiastolique, fréquent et bénin (âge, HVG, ischémie);
- défaut de distensibilité holodiastolique, rare et de mauvais pronostic (cardiomyopathie
restrictive, infiltrations, œdème).
La dysfonction diastolique a quatre conséquences hémodynamiques:
- pression de remplissage plus élevée pour le même volume (PVC et PAPO ↑);
- volume télédiastolique fixe;
- volume systolique et pression artérielle très dépendants de la précharge;
- volume systolique et pression artérielle très dépendants de la normocardie.

 

Insuffisance diastolique


L’insuffisance diastolique se définit comme une insuffisance cardiaque congestive avec dilatation de l’oreillette et stase en amont, mais sans altération de la fonction systolique (FE > 0.5) [433]. Au niveau du VG, elle se traduit par une accumulation de liquide interstitiel pulmonaire, un frein aux échanges gazeux et une dyspnée, d’abord à l’effort puis au repos. Au niveau du VD, elle cause une hépatomégalie, de l’ascite et des oedèmes périphériques. L’insuffisance diastolique à fonction systolique conservée représente environ 25-40% des cas d’insuffisance cardiaque congestive [20b,402]. Elle en reproduit tous les symptômes et entraîne une mortalité annuelle est de 5-8% Par rapport à celle de l’insuffisance systolique, qui est de 10-15%, la mortalité annuelle de l’insuffisance diastolique est inférieure d’un tiers : 5-12% (OR 0.68) ; par rapport à la population générale, par contre, sa présence augmente de 2.5 fois le risque de décès [20b,249a,433]. Elle est plus fréquente chez la femme que chez l’homme. Elle est un facteur de mortalité en cas de choc septique et de chirurgie cardiaque [20,45,274]. En chirurgie générale, elle double le risque d’accident cardiovasculaire et triple la mortalité postopératoire [121]. Elle augmente les difficultés hémodynamiques au sortir de CEC [98a]. L’insuffisance diastolique se développe très tôt dans l’évolution de l’hypertrophie du VG sur hypertension, alors que l’insuffisance systolique est plus tardive [369].

Il est difficile de mettre en évidence cliniquement une insuffisance diastolique. Il s’agit avant tout d’un diagnostic de présomption basé sur la présence de dyspnée. On ne peut l’objectiver que par une échocardiographie, une ventriculographie ou une IRM. Comme cette notion est importante pour la prise en charge hémodynamique périopératoire des patients chirurgicaux, il faut garder à l’esprit les situations dans lesquelles la diastole est très probablement perturbée.

  • Age : nouveau-né, vieillard ;
  • Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique: HTA, sténose aortique ;
  • Ischémie, infarctus étendu, ischémie à l’effort ;
  • Insuffisance cardiaque systolique ;
  • Dilatation ventriculaire ;
  • Hypertrophie ventriculaire droite: pneumopathies chroniques ;
  • Cardiomyopathie restrictive, collagénoses, amyloïdose ;
  • Œdème myocardique : post-CEC, rejet de transplant ;
  • Pathologie péricardique.
  • Augmentation de la masse myocardique et du réseau collagéno-fibreux : hypertrophie concentrique du VG (hypertension artérielle, sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique) ;
  • Perte de myocytes et augmentation des fibrocytes: nouveau-né, vieillard, ischémie aiguë, infarctus étendu, cardiomyopathie restrictive ;
  • Infiltrations myocardiques : collagénoses, amyloïdose,  œdème post-CEC ;
  • Augmentation de la tension de paroi ventriculaire : insuffisance cardiaque systolique avec dilatation ventriculaire ;
  • Hypertrophie ventriculaire droite (BPCO, hypertension pulmonaire) ;
  • Syndrome inflammatoire-métabolique : obésité, diabète, syndrome métabolique, insuffisance rénale ;
  • Comorbidités : apnée du sommeil, anémie, cachexie ;
  • Pathologie péricardique.

La baisse de compliance modifie la relation qui lie la pression et le volume. La courbe étant déplacée vers le haut et vers la droite, au même volume correspond une pression plus élevée (voir Figure 5.67). Un patient peut devenir sévèrement hypovolémique avec des POD et POG normales. A l’inverse, une faible surcharge de volume augmente substantiellement la POG et peut conduire à la stase et au pré-œdème pulmonaire. Peu perceptible cliniquement sauf à l’effort, l’insuffisance diastolique est très sensible aux modifications des conditions de remplissage cardiaque et des régimes de pression endothoracique (ventilation en pression positive) parce que la pente de la courbe de Starling est ici très verticale. Aux mêmes variations de pression ou de volume endothoracique correspondent des variations très grandes du volume systolique qui se traduisent par d’amples variations de la pression artérielle systolique sous ventilation contrôlée en pression positive (IPPV) (Figure 5.44). L’insuffisance diastolique va induire des perturbations hémodynamiques majeures lors de modifications apparemment peu significatives des régimes de pression et de précharge (intolérance à l’hypovolémie). Lors de l’induction de l’anesthésie et de la curarisation, elle retentit durablement sur le débit systolique et la pression artérielle (voir Interaction cardio-respiratoires, Effets hémodynamiques). D’autre part, les difficultés du remplissage ventriculaire imposent une contrainte de temps à la diastole. La tachycardie ne peut pas compenser adéquatement la baisse du volume systolique, parce que le manque de souplesse du ventricule ne permet pas de raccourcir la diastole ; le débit cardiaque baisse. La bradycardie n’est pas mieux supportée, car le volume télédiastolique n’augmente pas malgré la longueur de la diastole à cause de la non-distensibilité du ventricule ; le débit cardiaque baisse également. Vu son manque de distensibilité, le ventricule dépend largement de la contraction auriculaire pour atteindre son Vtd optimal.

L’impact hémodynamique de l’insuffisance diastolique porte sur quatre points.

  • Modification de la compliance (relation P-V diastolique) :
    • Pressions de remplissage élevées ;
    • Stase pulmonaire, dyspnée ;
    • Hypovolémie à PVC ou PAPO normales ;
    • Elévation excessive des pressions de remplissage lors d’hypervolémie.
  • Dépendance accentuée de la précharge :
    • Intolérance à la baisse de précharge (hypovolémie) ;
    • Variations respiratoires très marquées de la PA en IPPV.
  • Intolérance à la tachycardie et à la bradycardie :
    • Lenteur du remplissage ventriculaire ;
    • Fixité du volume télédiastolique à cause de la rigidité du ventricule.
  • Dépendance de la systole auriculaire :
    • Contraction auriculaire fournissant jusqu’à 50% du remplissage ventriculaire ;
    • Volume systolique très abaissé en cas de perte du rythme sinusal.

En résumé, l’impact hémodynamique de l’insuffisance diastolique porte sur quatre points.

  • Modification de la compliance (relation P-V diastolique)
    • Pressions de remplissage élevées
    • Stase pulmonaire, dyspnée
    • Hypovolémie à PVC et/ou PAPO normales
  • Dépendance accentuée de la précharge
    • Intolérance à la baisse de précharge (hypovolémie)
    • Variations respiratoires très marquées de la PA en IPPV
  • Intolérance à la tachycardie et à la bradycardie
    • Lenteur du remplissage ventriculaire
    • Fixité du volume télédiastolique
  • Dépendance de la systole auriculaire
    • Composante A jusqu’à 50% du remplissage ventriculaire
    • Volume systolique très abaissé en cas de perte du rythme sinusal

Les critères diagnostics de l’insuffisance congestive à fonction systolique préservée sont [298] :

  • Symptômes d’insuffisance cardiaque congestive (stase, dyspnée) ;
  • FE > 0.5 ;
  • Dilatation de l’OG (surface > 15 cm2/m, volume > 32 mL/m2) ;
  • Rapport E/E’ > 15 (rapport entre la vélocité maximale du flux mitral protodiastolique E et celle du mouvement de l’anneau mitral E’ à l’échocardiographie) (Figure 12.11) [9a] ; alternative : PAPO > 15 mmHg ;
  • NT-proBPN > 220 pg/ml, BNP > 200 pg/ml ;
  • Absence de valvulopathie.

Sur une courbe de PAPO, la non-distensibilité télédiastolique se manifeste par une onde « a » proéminente (voir Figure 6.23) ; l’importance de l’onde « v » est fonction de la compliance de l’oreillette gauche. La distension de l’OG caractéristique de l’insuffisance diastolique (> 32 mL/m2) est le marqueur d’une élévation chronique de la POG. En cardiologie comme après chirurgie cardiaque, elles est directement associée à la fibrillation auriculaire, dont l’incidence augmente de 4 fois (OR 4.1) [10a,15b].


 

Insuffisance diastolique
Environ 40% des insuffisances cardiaques congestives caractérisées par une stase et une dyspnée sont des insuffisances diastoliques à fonction systolique conservée (FE > 0.5).
L’insuffisance diastolique est fréquente en cas de: HVG concentrique, âge avancé, ischémie, dilatation VG/VD, HVD. Elle est pathognomonique de: nouveau-né, infiltrations (fibrose, œdème), cardiomyopathie restrictive, restriction péricardique.
Impact hémodynamique en clinique:
- pression de remplissage élevée (PVC, PAPO ↑);
- dépendance accentuée de la précharge, intolérance à l’hypovolémie;
- intolérance à la bradycardie et à la tachycardie;
- dépendance du rythme sinusal.
Même paucisymptomatique, l’insuffisance diastolique double le risque cardiovasculaire et triple la mortalité opératoire.

 

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