Cardiogramme
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Déterminants de la fonction systolique

La précharge

Le volume de remplissage télédiastolique du ventricule détermine le degré d’étirement des fibres musculaires avant leur contraction: c’est la précharge, ou tension de paroi ventriculaire en télédiastole. Le volume et la pression intracavitaire ne présentent pas une relation linéaire entre eux ; leur rapport est défini par la compliance de la chambre cardiaque (voir Figure 5.67). Pour le même volume, les pressions de remplissage varient selon l’élasticité de la cavité concernée, son volume et le degré de tension de sa paroi; la courbe de compliance est curvilinéaire. De ce fait, la mesure statique de la pression auriculaire droite (PVC) ou gauche (PAPO) est un critère de remplissage très peu pertinent.

Les déterminants de la précharge ventriculaire sont nombreux et pas tous mesurables en clinique: le volume circulant, la pression endothoracique, la pression intrapéricardique, la pression abdominale, la pression critique de fermeture de la veine cave inférieure, le tonus veineux central, le débit veineux périphérique (activité musculaire de pompe), la résistance veineuse, la contraction auriculaire et la position du corps.

 

Principe de Frank-Starling

La loi de Frank-Starling (Frank 1895, Starling 1918) illustre la relation qui existe entre l’étirement des fibres musculaires et leur performance contractile (relation force – longueur) : un muscle isolé se contracte d’autant plus puissamment qu’il est au préalable lesté d’un poids plus important. Pour le cœur, cette loi exprime le rapport entre la tension de paroi (volume ou pression télédiastoliques) et la performance systolique fournie : la force contractile du VG dépend directement de la tension des fibres myocardiaques en fin de diastole ; elle est donc proportionnelle au volume télédiastolique (VtdVG) (Figure 5.44). Cette relation force – longueur suit une pente de recrutement jusqu’à un plateau au-delà duquel il n’y a plus de modification : une augmentation de volume ne conduit plus qu’à une augmentation des pressions de remplissage, mais non à une amélioration de la performance systolique. A haut volume de remplissage, la courbe de Starling du cœur sain ne redescend pas au-delà du plateau, mais il peut arriver que la surcharge liquidienne occasionne une dilatation du VD et un empiètement du septum interventriculaire dans la cavité du VG ; le remplissage diastolique de ce dernier est alors freiné ; en fait, le VG recule sur sa courbe normale puisque son Vtd réel diminue [365]. Le cœur normal fonctionne sur le dernier tiers de la partie ascendante de la courbe, ce qui lui offre une certaine réserve de précharge.

Les sarcomères myocardiques opèrent normalement près de leur longueur maximale (2.2 mm): à 80% de celle-ci, ils ne développent encore que 10% de leur puissance [290]. L’activation contractile avec l’étirement des myofibrilles est le fruit d’une sensibilisation progressive des sarcomères au Ca2+, et non à une plus grande amplitude des variations de la [Ca2+]i comme c’est le cas lors d’une stimulation β, par exemple [130]. Le mécanisme principal est lié au fait qu’une fibre musculaire étirée devient plus fine ; les éléments des sarcomères disposés en parallèle sont ainsi rapprochés les uns des autres, ce qui facilite les interactions actine – myosine et augmente l’affinité de la TnC pour le Ca2+ [129,178]. De plus, le rapprochement des filaments d’actine et de myosine augmente la course de la translation lors de la flexion des têtes de myosine. La dysfonction systolique rencontrée habituellement en sortant de CEC pourrait être liée à l’œdème myocardique (volume liquidien de la CEC, cardioplégie, etc) qui augmente l’espace interstitiel entre les fibres d’actine et de myosine, et diminue la course des têtes de myosine. Un deuxième mécanisme est lié à la connectine; cette longue molécule qui parcourt le filament de myosine d’un disque Z à l’autre est étirée comme un élastique en diastole ; plus l’élongation est importante, plus elle est tendue et plus son élasticité contribue à l’effet Frank-Starling lorsqu’elle reprend sa forme [381]. Il est surprenant de constater que des matériaux dits intelligents comme le nitinol (alliages nickel – titanium), susceptibles de se contracter brusquement sous l’effet d’une stimulation thermique ou électrique, présentent également un phénomène de Starling : leur étirement au repos augmente leur force de contraction [397].

Plus la pente de la courbe de Frank-Starling est raide (phase de recrutement), plus le volume éjecté est dépendant du remplissage. Plusieurs types de courbes peuvent se présenter (Figure 5.44).

  • VG normal : pente de recrutement (volume systolique dépendant de la précharge, de petites variations de remplissage entraînent de grandes variations de volume systolique) et plateau horizontal (absence d’effet du remplissage). Le genou de la courbe représente la précharge nécessaire à obtenir le volume systolique maximal.
  • Dysfonction diastolique : pente de recrutement très redressée (haute dépendance du volume systolique par rapport à la précharge) et déplacée vers la droite (pression de remplissage élevée) ; plateau peu marqué (le VS reste précharge-dépendant même à haut remplissage).
  • Dysfonction systolique : pente très faible (peu d’amélioration de la performance systolique par augmentation du remplissage), genou abaissé et déplacé vers la droite, et redescente de la courbe au-delà du genou car la surcharge liquidienne entraîne une dilatation du VG et une péjoration de sa fonction.
  • VD normal : courbe beaucoup plus horizontale que celle du VG, ce qui signifie que le VD maintient le même débit systolique sur une vaste plage de volumes de précharge différents.

La courbe la plus rigoureuse est obtenue en affichant le volume télédiastolique (Vtd) en abscisse et le volume systolique (VS) en ordonnée. En effet, la pression de remplissage est liée au volume par la compliance et ne traduit qu’indirectement la précharge. D’autre part, la performance systolique est mieux définie par le volume systolique, qui est une donnée première indépendante, alors que le débit cardiaque est une valeur qui dépend de la fréquence ; or les variations de cette dernière maintiennent le débit stable lorsque le volume systolique change.

 

Déterminants de la fonction systolique (I)
La fonction systolique est déterminée par six facteurs principaux: la précharge, la postcharge, la contractilité, la fréquence, la synchronisation et l’apport d’oxygène.
Principe de Frank-Starling: la force de contraction du myocarde dépend de la tension de paroi télédiastolique. La courbe de Starling du VG présente une pente importante (phase de recrutement), où le volume systolique (VS) augmente avec le volume télédiastolique (Vtd), jusqu’à un genou au-delà duquel sa pente devient nulle et où les variations de Vtd ne modifient plus le VS (plateau).

Formes particulières de la courbe de Starling:
- insuffisance systolique: courbe très aplatie, pente faible, genou déplacé vers la droite,
redescente au-delà du genou; le VS dépend peu du Vtd;
- insuffisance diastolique: courbe très redressée, pente forte, absence de plateau; le VS est
hautement dépendant du Vtd;
- VD: courbe très plate; le VS varie très peu avec la précharge.

 

 

La postcharge

La postcharge est la force de résistance que rencontrent les fibres myocardiques lors de leur contraction. Pour le coeur, cette force est définie comme la tension de paroi ventriculaire maximale en cours de systole (σ); c'est une force par unité de surface (dynes/cm2); elle est le facteur déterminant de la consommation d’oxygène du myocarde (mVO2). La fraction de raccourcissement du myocarde et sa vélocité de contraction sont inversément proportionnels à la postcharge; la baisse de performance causée par une augmentation de postcharge peut être contre-balancée jusqu’à un certain point par un recrutement de précharge; ceci rétablit le volume systolique (VS). Le VG est d’autant plus sensible à la postcharge que sa performance globale est abaissée ; c’est la base de la thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire par des vasodilatateurs. Le VD est très sensible aux variations de sa postcharge ; sa performance systolique baisse considérablement lorsque les résistances artérielles pulmonaires augmentent (Figure 5.45). L’état contractile du myocarde détermine la force télésystolique à laquelle le raccourcissement cesse.

La tension de paroi du ventricule (σ) est directement proportionnelle à la pression et au diamètre du VG, et inversement proportionnelle à son épaisseur de paroi: c'est la loi de Laplace. Dans la mesure où le ventricule peut être assimilé à une sphère, elle se formule mathématiquement de manière simple:

σ = ( P · r ) / 2 h

où: σ : tension de paroi (dynes/cm)
P: pression intraventriculaire (mm Hg)
r: rayon interne du VG (cm)
h: épaisseur de paroi (cm)

Le VG étant un ellipsoïde, la formule appropriée s’écrit :

σ = ( P · D · 0.33 ) / 4 h (1 + [ h / D] )

La tension de paroi est une force exercée par unité de longueur d'une circonférence, exprimée en gm/cm ou en dynes/cm (1 gm = 981 dynes); le stress de paroi est une force exercée sur une surface, exprimée en dynes/cm2. Comme les dimensions du ventricule changent au cours de la systole, le stress de paroi varie considérablement pendant l’éjection (Figure 5.46). Le stress protosystolique est le double du stress télésystolique, puisque la cavité a diminué de volume et que la paroi s’est épaissie au cours de l’éjection [206]. Cette variation est plus ample que celle des pressions au cours de la systole; de ce fait, les résistances vasculaires périphériques surestiment les baisses de postcharge secondaires à une vasodilatation, mais sous-estiment les augmentations liées à une vasoconstriction [219].

Dans un système pulsatile comme la circulation artérielle, la postcharge est représentée par cinq composantes.

  • L’impédance aortique (Z0) est le rapport entre la pression instantanée et le flux ; elle est compliquée à calculer et sa mesure n’est pas réalisable en clinique :
    Z0 = ( σ· √ Vmax · ∆ P ) ( π · r2 ).
    Elle représente la postcharge des gros vaisseaux pulsatiles. On peut en avoir une approximation par l’image des modifications du flux aortique à l’échocardiographie (Figure 5.47).
  • La résistance artérielle systémique (RAS) calculée par la loi d’Ohm ; elle ne s’applique qu’à un système non-pulsatile et représente la postcharge due aux petites artérioles périphériques :
    RAS = ( PAM - POD ) / DC
    où: PAM: pression artérielle moyenne
    POD: pression de l’oreillette droite
    DC: débit cardiaque
  • L’onde réfléchie par la périphérie artérielle (voir Couplage ventriculo-artériel), qui représente 10% de la postcharge totale.
  • La compliance artérielle (Ca); son calcul peut être simplifié en mesurant le rapport entre le volume systolique (VS) et la pression artérielle différentielle (PAdiff = PAsyst – PAdiast) :
    Ca = VS / PAdiff [68].
  • La viscosité sanguine ; l’hématocrite idéal (32-35%) est une pondération optimale entre le transport d’O2 maximal pour le travail cardiaque minimal.

L’impédance et la résistance ne sont identiques que si la fréquence est nulle et le système dépulsé. Les unités utilisées traditionnellement sont les dynes · sec · cm-5, mais on peut simplifier le calcul en utilisant les unités Wood: mmHg /L /min; la conversion des unités Wood en unités standard se fait en multipliant par 80. Comme elles varient de manière inversément proportionnelle à la surface corporelle, les résistances sont de préférence indéxées à cette dernière.

La postcharge et le volume éjecté avec une certaine vélocité par le ventricule déterminent la pression artérielle. La pression artérielle moyenne (PAM) est le produit du débit cardiaque et des RAS. La pression systolique (PAsyst) dépend de l’élasticité artérielle et des caractéristiques d’éjection du VG. La pression diastolique dépend des RAS, de l’élasticité artérielle et de la durée de la diastole. La pression pulsée ou différentielle (pulse pressure) (PP = PAsyst – PAdiast) dépend de la différence de volume sanguin présent dans une artère entre la systole et la diastole (∆V) et de la compliance de cette artère (∆V/PP) [406].

La dimension du ventricule est le point majeur dans la détermninbation de la postcharge: le stress de paroi est directement proportionnel au rayon et inversement proportionnel à l’épaisseur de la paroi. Deux ventricules de tailles différentes, respectivement de 4 et 7 cm de diamètre, fournissant les mêmes prestations hémodynamiques (PAM 75 mmHg, DC 5 L/min, RAS 1200 dynes·s·cm-5) ont un stress de paroi très différent : le σ du plus petit (rayon 2 cm) est de 45 dynes·cm-2, alors que le σ du plus grand (rayon 3.5 cm) est de 126 dynes·cm-2, soit le triple [348]. La même résistance à l’éjection représente une postcharge d’autant plus élevée que le ventricule est plus grand. Ainsi la taille du ventricule est un facteur majeur de sa consommation d’O2. La dilatation est donc toujours dangereuse ; elle est un déterminant primordial du pronostic clinique.

La postcharge détermine la répartition du travail ventriculaire entre l’élévation tensionnelle isométrique et le raccourcissement des fibres provoquant l’éjection (voir Relation pression/volume). Elle détermine également l’un des éléments de la contractilité: une soudaine élévation de postcharge induit une distension ventriculaire et une baisse de la vélocité d’éjection momentanées, suivies d’une augmentation persistante de la contractilité; c’est l’effet Anrep [264]. Il est plus prononcé sous anesthésie ou lors d’insuffisance cardiaque. Il est probablement dû à une augmentation du Ca2+ sarcoplasmique sous l’effet du stress de paroi. Face à une augmentation aiguë de postcharge, la dilatation est caractéristique du VD mais non du VG ; ce dernier baisse sa performance systolique sans variation notable de dimension.

 

Déterminants de la fonction systolique (II)
La postcharge est la tension de paroi maximale en systole. Par simplification, elle peut se définir par la loi de Laplace: σ = (P · r) / 2 h. Elle est composée de 5 éléments:
- impédance aortique (pression/flux instantané), résistance dans un système pulsé;
- résistance périphérique (RAS = (PAM – POD) / DC), basée sur la loi d’Ohm pour un système
non-pulsé;
- onde de pression réfléchie;
- compliance artérielle (VS / PAdiff);
- viscosité sanguine.
La postcharge effective augmente linéairement avec les dimensions du ventricule. La même pression artérielle représente une postcharge d’autant plus grande que le ventricule est plus dilaté. Le VG est d’autant plus sensible à la postcharge que sa performance systolique est abaissée. Le VD se dilate immédiatement lorsque sa postcharge augmente de manière aiguë.


La fréquence

La fréquence augmente le débit cardiaque jusqu’à 120-180 battements/minute; au-delà, le débit effectif baisse [141]. La fréquence maximale baisse avec l’âge à cause de la dysfonction diastolique et du risque ischémique. Lors d’une accélération du rythme cardiaque, les quantités de calcium libre sarcoplasmique dépassent les possibilités de récupération des pompes du reticulum sarcoplasmique, donc les taux augmentent: c’est l’effet inotrope positif de la fréquence, ou effet Bowditch ou Treppe Phenomenon [247]. Le bénéfice de ce phénomène est perdu lorsque la fréquence devient telle que l’accumulation diastolique de Ca2+ rigidifie le ventricule et que l’accélération du rythme raccourcit la diastole à tel point que le remplissage du ventricule devient insuffisant. Cet effet inotrope est inexistant lors de dysfonction ventriculaire, car la [Ca2+] est trop basse dans le reticulum sarcoplasmique.

La tachycardie peut être le seul moyen de compensation d’une insuffisance ventriculaire peu apparente (exemple: cardiomyopathie alcoolique). Comme la tachycardie raccourcit proportionnellement beaucoup plus la diastole que la systole, la perfusion coronarienne peut être rapidement compromise. Le myocarde pâtit doublement de la tachycardie à cause de l’augmentation de sa consommation d’O2 (↑mVO2) et du raccourcissemnt du temps de perfusion coronarienne diastolique (↓DO2). Lors d’une bradycardie, le long temps de remplissage permet l’accumulation d’un fort volume télédiastolique, mais la tension de paroi nécessaire à l’éjecter va augmenter (loi de Laplace); le ventricule se distend, le travail cardiaque et la mVO2 s’élèvent. Ce risque de dilatation est particulièrement élevé en présence d’une insuffisance aortique, même discrète.

Moins il est compliant (insuffisance diastolique), moins le coeur peut varier son volume d’éjection, donc plus il dépend de la fréquence pour assurer son débit et de la contraction auriculaire pour maintenir son remplissage. Dans l’insuffisance diastolique (défaut de compliance ventriculaire), la relation de la fréquence au débit cardiaque est double :

  • Ne pouvant guère varier son volume télédiastolique, le ventricule dépend de la fréquence pour assurer son débit ; ce dernier baisse en cas de bradycardie (comme chez le nouveau-né) ;
  • Le remplissage diastolique étant lent à cause du manque de compliance, la tachycardie diminue le volume systolique; le débit baisse en cas de tachycardie.

Il existe donc une fréquence optimale pour chaque condition hémodynamique; en éloigner un malade souffrant de dysfonction ventriculaire peut le décompenser.

 

Déterminants de la fonction systolique (III)
La tachycardie raccourcit proportionnellement davantage la diastole que la systole; la fréquence maximale au-delà de laquelle le débit cardiaque baisse varie entre 120 et 180 batt/min selon l’âge; l’augmentation de fréquence a un effet inotrope positif. La tachycardie augmente la mVO2 myocardique et baisse le DO2 coronarien (risque ischémique élevé). La bradycardie risque de dilater le ventricule à cause du long temps de remplissage (particulièrement dangereux en cas d’insuffisance aortique).
En cas d’insuffisance diastolique (défaut de compliance ventriculaire), le débit est étroitement dépendant de la normocardie; il baisse lors de tachycardie (temps de remplissage insuffisant) et de bradycardie (impossibilité d’augmenter le Vtd pour maintenir le débit cardiaque).

 

 

La synchronisation

La systole auriculaire contribue normalement pour 15-20% au remplissage ventriculaire, mais cette proportion peut augmenter jusqu’à 50% dans les cas de très mauvaise compliance diastolique (hypertrophie ventriculaire, par exemple). Le passage en rythme nodal ou en FA perturbe d’autant plus la performance systolique que le ventricule est plus rigide. D’autre part, la perte du rythme sinusal oblige à augmenter la pression moyenne de l’oreillette (remplissage) pour maintenir la même pression télédiastiolique ventriculaire.

Les arythmies ventriculaires (extrasystoles, tachycardies) et les blocs de conduction modifient la géométrie et la vitesse de la contraction, donc diminuent le volume systolique effectif et la vélocité d’éjection. Il en est de même pour les zones akinétiques ou dyskinétiques. Dans ces différentes conditions, la contraction du VG ne progresse plus de l’apex vers la CCVG mais démarre n’importe où dans la paroi et se propage par des voies aberrantes. Il arrive qu’une paroi se contracte avant ou après les autres, ce qui amène à un bascule du volume sanguin à l’intérieur du ventricule sans qu’il n’y ait d’éjection. La correction de ce "Pendelblut" est à la base de la thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire par resynchronisation avec un pace-maker triple chambre (voir Chapitre 12, Chirurgie de l’insuffisance cardiaque).

 

La contractilité

La contractilité est la capacité inhérente du myocarde à se contracter indépendamment des conditions de charge. C’est la force de raccourcissement par unité de temps. Elle est l’équivalent d’une puissance. La définition physique de la puissance est le travail effectué dans un certain laps de temps :

Travail / Temps en : g · cm / s
Pression · Débit en : (g/cm2) · (cm3/s) = g · cm / s
Pression · Flux en : (g/cm2) · (cm3/s) = g · cm / s

Elle définit la quantité de travail que le myocarde peut fournir pour une charge donnée par unité de temps. A fréquence, précharge et postcharge constantes, elle est d’autant meilleure que la contraction maximale et le pic de pression généré sont atteints plus rapidement.

La contractilité est tributaire de la précharge et de la postcharge, mais elle dépend aussi de l’imprégnation neuro-humorale de l’organisme : tonus sympathique central, taux de catécholamines circulantes, frein parasympathique et cholinergique. Le ventricule est également sensible à plusieurs hormones qui modifient sa contractilité: angiotensine II, vasopressine, facteur natriurétique auriculaire (ANF), prostaglandines, sérotonine, thyroxine. Celles-ci ont des effets différents selon que l’endocarde est intact ou non, ce qui tend à démontrer le rôle important de ce dernier comme modulateur de la fonction cardiaque et comme médiateur de l’action des substances circulantes. D’autre part, les recherches menées sur l’endothélium vasculaire ont attiré l’attention sur le rôle possible de l’endocarde comme lieu de sécrétion paracrine: l’endothéline qu’il produit a un effet inotrope positif puissant par sensibilisation des protéines contractiles au Ca2+ [257]. Cet effet semble être complémentaire à l’effet Frank-Starling, car il se traduit par une prolongation de la durée de contraction, alors que l’étirement des fibres augmente le pic et la vélocité de la contraction [90]. Inversement, les cytokines (TNFa, interleukines, par exemple) ont un effet inotrope négatif marqué par le biais d’une synthèse accrue de NOendocardique [119].

On ne dispose malheureusement d’aucune mesure de contractilité indépendante des conditions de charge qui soit applicable en clinique. Un certain nombre de mesures s’en approche : vélocité de raccourcissement circonférentiel, indice de Tei, puissance éjectionnelle maximale, élastance ventriculaire maximale. Elles sont détaillées au Chapitre 6 (voir Monitorage de la fonction systolique du VG). Bien qu’étant l’indice de fonction systolique le plus couramment utilisé, la fraction d’éjection n’est pas une mesure de la contractilité ventriculaire, car elle dépend entièrement des conditions de charge (voir Fraction d’éjection); elle se rapproche plutôt d’une mesure de travail.

 

Déterminants de la fonction systolique (IV)
La systole auriculaire contribue pour 15-20% au remplissage du ventricule; cette proportion augmente jusqu’à 50% en cas d’insuffisance diastolique. La perte du rythme sinusal oblige à augmenter la POG moyenne pour maintenir la même Ptd ventriculaire.
Les blocs de branche désynchronisent la contraction et diminuent l’efficacité de l’éjection.
Contractilité: capacité inhérente du myocarde à se contracter indépendamment des conditions de charge, équivalant à une puissance (travail / temps): raccourcissement / temps, pression · débit. Difficile à mesurer en clinique indépendamment des conditions de charge; approximations possibles: vélocité de raccourcissement, puissance éjectionnelle, Emax. La fraction d’éjection n’est pas une mesure de contractilité.

 

La suite...