Cardiogramme
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Couplage ventriculo-artériel

Pression artérielle

La pression artérielle est le résultat de la mise sous tension et de l’éjection du volume ventriculaire gauche contre les parois artérielles et les embranchements vasculaires périphériques (volume contre résistance). Elle comprend deux composantes : la pression moyenne (PAM), qui assure un flux distal continu et reste pratiquement identique tout au long de l’arbre artériel, et la pression pulsée (ou pression artérielle différentielle : PP=PAsyst – PAdiast) qui reflète l’intermittence de l’éjection ventriculaire.A partir du calcul des résistances artérielles (RAS = (PAM – PVC) / DC) et sans tenir compte de la pression veineuse, on peut déduire que la pression est le produit des résistances artérielles et du débit cardiaque : PAM = RAS · DC. L’arbre artériel consiste en deux entités anatomiques différentes.

  • L’aorte et ses principales branches ont une grande visco-élasticité grâce à leur haute teneur en élastine, ce qui leur permet d’emmagasiner une partie de l’énergie systolique en se dilatant ; cette énergie est restituée en diastole sous forme de pression et de flux ; elles ont une fonction de tampon sur la pulsatilité ventriculaire. Cela a pour effet de diminuer la pression systolique et d’augmenter la pression diastolique (contre-pulsion physiologique). Ce phénomène de tamponnement disparaît lorsque les vaisseaux se sclérosent et se calcifient avec l’âge et l’athéromatose. Ainsi la pression systolique de la personne âgée s’élève parce que ses vaisseaux sont rigides, mais sa diastolique baisse parce qu’il n’y a plus de restitution de pression en diastole.
  • Les artères périphériques agissent comme des conduits de résistance élevée ; elles sont riches en collagène et en musculature lisse. Leurs embranchements sont le lieu de réflexion de l’onde de pression.

Le volume et la pression d’éjection du ventricule sont conditionnés par l’impédance et la résistance exercée par l’arbre vasculaire. Plusieurs phénomènes interviennent lorsque le volume systolique parvient dans les troncs artériels (Figure 5.57) : visco-élasticité de l’aorte, onde réfléchie, impédance et résistance artérielles, compliance artérielle globale, volume éjecté, viscosité (hématocrite)

 

Pression réfléchie

La mise sous tension du volume sanguin pendant la contraction isovolumétrique provoque une secousse qui va cheminer dans l’arbre vasculaire sous forme d’une onde de pression, qui ne correspond pas au déplacement du volume éjecté mais le précède (Figure 5.58). Cette onde de pression avance à 3-4 m/s chez le jeune, mais jusqu’à 10 m/s chez le vieillard, car son arbre vasculaire calcifié transmet mieux les pressions que les vaisseaux souples du jeune homme [227,228]. Le volume sanguin avance beaucoup moins vite : il est éjecté par le VG avec une vélocité de 1.0 - 1.5 m/s, et la vélocité moyenne du flux dans l’aorte est de 0.5 – 1.0 m/s. L’onde de pression se réfléchit en périphérie lorsque les artères se divisent en artérioles et que les résistances augmentent soudainement ; le coefficient de réflexion est de 80%; il baisse en cas de vasodilatation et augmente en cas de vasoconstriction [293]. Cette réflexion va renvoyer l’onde de pression en direction du cœur, pour qui elle représente 10% de la postcharge (Figure 5.59) (303). Elle y parvient normalement en protodiastole, mais sa progression est plus ou moins rapide selon le degré de vasoconstriction.Lorsque l’arbre vasculaire est rigide, le retour est plus précoce, et l’onde de pression réfléchie vient se superposer à la pression systolique engendrée par le volume sanguin éjecté du ventricule.

La courbe de pression artérielle est différente selon l’endroit de l’arbre vasculaire où elle analysée (Figure 5.60). En avançant vers des zones de moins en moins compliantes, le bolus sanguin rencontre des résistances de plus en plus élevées. Sa synchronisation avec l’onde de pression est différente selon l’endroit où on l’observe. Il est donc normal que les valeurs de la pression systolique (PAs) et de la pression diastolique (PAd) soient différentes selon le point de mesure (Figure 5.61A) : la PAs est plus basse dans l’aorte que dans l’artère radiale, alors que la PAd est plus haute [275]. Ce phénomène est accentué lorsque les RAS augmentent. Un cathéter fémoral lit la pression dans l’artère iliaque externe, qui est un vaisseau élastique ; cette pression est plus proche de celle de l’aorte (donc de celle du cerveau, des reins et des coronaires) que la pression lue dans l’artère radiale, qui est un vaisseau musculaire périphérique soumis aux effets de la vasodilatation ou de la vasoconstriction. Lors d’un choc hypovolémique ou après une CEC en hypothermie profonde, par exemple, il arrive que la vasoconstriction soit telle que la pression lue dans l’artère radiale est la moitié de celle enregistrée dans l’artère fémorale. Cette dernière est donc un meilleur guide dans les conditions hémodynamiques difficiles.

L’image de la courbe artérielle sur l’écran du moniteur est très instructive, pour autant que son amplification permette une lecture adéquate. Une artère normale se distingue nettement d’une artère rigide caractérisée par un double pic systolique, typique du patient âgé dont les vaisseaux sont calcifiés (Figure 5.61B) ; dans ce cas, le moniteur enregistre la pression maximale, mais cette dernière correspond à l’onde de pression, non au flux sanguin. Elle ne traduit donc pas une pression de perfusion réelle pour les organes. Dans un état de choc, la vasoconstriction augmente la réflexion de l’onde de pression, mais l’hypotension en diminue la vélocité [291] ; la courbe artérielle apparaît alors bifide dans une artère périphérique (fémorale ou radiale) (Figure 5.61C). C’est une image que l’on constate fréquemment chez les patients en choc hypovolémique.

On voit de ces exemples que l’image analogique de la courbe artérielle offre de nombreux renseignements (Figure 5.62). La surface sous la courbe est proportionnelle au volume systolique. La pente ascensionnelle (dP/dt) est le reflet de la performance systolique du ventricule, pour autant qu’il n’y ait pas d’obstacle sur entre le VG et le cathéter (sténose aortique). La pente télésystolique et la position du dicrotisme sont fonction des RAS.

 

Pression pulsée et pulsatilité

Les invertébrés les plus évolués (crabes, poulpes) et l’ensemble des vertébrés disposent d’un ventricule sous-aortique pulsatile comme pompe motrice pour la circulation artérielle. La pulsatilité est une nécessité pour assurer un temps pour le remplissage ventriculaire et pour permettre la perfusion myocardique, puisque le ventricule systémique doit se perfuser lui-même. Seule la diastole garantit un gradient de pression suffisant entre l’aorte et le myocarde pour assurer la perfusion de la paroi ventriculaire. Même si elle diminue le risque de thrombose et améliore le flux lymphatique [420], la pulsatilité n’est pas essentielle à la perfusion des organes, comme le prouve l’excellente tolérance à long terme des assistances ventriculaires gauches à flux continu [366]. De fait, elle présente deux inconvénients majeurs.

  • Elle représente une augmentation de 15-20% de l’énergie hydraulique totale (PH = Pmoy · Flux) nécessaire par rapport à un flux continu de même débit, puisque la masse sanguine est accélérée et décélérée pendant chaque cycle ;
  • Le flux capillaire doit être aussi stable que possible pour faciliter les échanges et minimiser le stress de paroi sur l’endothélium et la membrane basale.

C’est pourquoi tout l’arbre artériel est construit pour dépulser au mieux le flux systolo-diastolique éjecté par le ventricule. Par leur expansion en systole, l’aorte et les grandes artères amortissent le pic de pression systolique, baissent la postcharge du VG et emmagasinent de l’énergie qu’elles restituent en diastole sous forme d’une augmentation de pression et de flux. Elles fonctionnent ainsi comme un réservoir-tampon couplé aux artérioles distales à résistance élevée. Cet ensemble permet de fournir un flux quasi-dépulsé dans les capillaires. Pour éviter la dilatation et la rupture, les grandes artères présentent une élasticité non-linéaire : leur compliance est maximale aux dimensions et pressions normales grâce à leur forte teneur en élastine, une macroprotéine très élastique, mais leur rigidité augmente au-delà de ces valeurs à cause de la mise sous tension du collagène qui fonctionne comme une butée. Leur courbe pression/volume a une forme en «J» [359a]. Plus on s’éloigne du cœur, moins les artères sont élastiques : il y a deux fois plus d’élastine que de collagène dans l’aorte thoracique, mais deux fois moins dans l’aorte distale. Tous les vertébrés et les invertébrés les plus évolués disposent d’une mécanique vasculaire identique, sauf que la transition entre la zone de pression à haute compliance et la zone de pression élevée où la paroi devient rigide varie selon la pression moyenne des animaux.

Le degré de pulsatilité est fonction de la performance ventriculaire, de la compliance artérielle et des résistances périphériques. L’amortissement de la pulsatilité dans l’aorte disparaît lorsque les vaisseaux sont tendus à cause d’une hypertension artérielle et lorsqu’ils se sclérosent avec l’athéromatose ou se calcifient avec l’âge. Ainsi la pression systolique de la personne hypertendue ou artériosclérotique s’élève parce que ses vaisseaux sont rigides, mais sa diastolique s’abaisse parce qu’il n’y a plus de restitution de pression en diastole : la pression différentielle, ou pression pulsée, augmente. Cette augmentation de la pression pulsée (PP normale : 40-60 mmHg), est directement liée au risque d’accident cardio- et cérébrovasculaire [291]. La mortalité cardiaque postopératoire double lorsque la PP dépasse 80 mmHg. La pression pulsée est l’élément pronostique majeur dans l’hypertension artérielle. En effet, les vaisseaux artériolaires du cerveau, des reins et du cœur ont des résistances plus basses que celles des autres organes et reçoivent un flux encore largement pulsatile ; lorsque la pulsatilité centrale augmente, ils n’en sont pas protégés par la vasoconstriction artériolaire systémique, d’où la fragilité de ces organes face à l’hypertension et à l’âge [291].

La perte d’élasticité artérielle engendrée par l’âge, l’athéromatose et l’hypertension a trois conséquences qui sont bien visibles si l’on superpose les courbes de pression enregistrées dans une artère normale et dans une artère rigidifiée (Figure 5.62B) :

  • Augmentation de la pression systolique centrale ; le risque d’accident vasculaire cérébral et la néphropathie hypertensive sont liés à ce phénomène ;
  • Augmentation de la surface sous la courbe en systole ; elle élève la postcharge du VG et induit une HVG concentrique ;
  • Diminution de la surface sous la courbe en diastole ; elle provoque une baisse de la perfusion coronaire diastolique et contribue à l’augmentation de la pulsatilité.

Les personnes âgées sont le plus souvent hypertendues et souffrent en général d’athéromatose aortique. Ces deux phénomènes augmentent l’onde réfléchie et font apparaître un second pic de pression en systole. La vasodilatation liée à l’anesthésie diminue la réflexion en périphérie mais la pression artérielle élevée maintient la vitesse de propagation de l’onde de pression. A l’induction, on voit donc s’amenuiser le pic de l’onde réfléchie sans que sa synchronisation se modifie (Figure 5.63). Comme le moniteur de pression enregistre la valeur maximale comme PAsyst, cette dernière baisse considérablement, alors que la pression due à l’éjection du volume systolique dans le système artériel ne se modifie presque pas. La perfusion des organes ne souffre donc pas de cette chute de la pression systolique réfléchie.

En plus d’être pusatile, le flux dans l’aorte est laminaire et avance avec un mouvement spiralé dû à la torsion du VG sur lui-même pendant la phase d’éjection (voir Figure 5.21). Le sang tournoie en sens anti-horaire [197]. Cette propulsion spiralée présente un double avantage :
  • Les forces de cisaillement sont réduites lorsque le sang prend un virage comme la crosse de l’aorte ; si le flux était rectiligne, les couches parallèles auraient des vitesses différentes dans une courbe, celles de l’extérieur devant avancer plus rapidement que celles de l’intérieur.
  • La perfusion des vaisseaux de la gerbe (carotides et sous-clavières) est assurée sans perte de charge, car le flux n’a pas à prendre un angle droit par rapport à sa progression dans l’aorte comme ce serait le cas s’il était rectiligne.

Le remodelage du VG dans l’hypertrophie, la dilatation ou la cicatrisation après infarctus altère sa capacité de torsion et perturbe la géométrie du flux aortique ; la performance hémodynamique est altérée, même si les mesures de pression et de débit restent satisfaisantes.

 

Elastance artérielle

L’élastance du ventricule (Emax) traduit la manière dont celui-ci chasse le volume systolique dans l’arbre vasculaire, qui se dilate selon ses propriétés visco-élastiques. Cette dilatation peut être décrite par l’élastance artérielle (Ea), propriété analogue à l’Emax mais qui évolue de manière inverse : l’une augmente lorsque l’autre diminue. Sur une boucle P/V, l’Ea apparaît comme une quasi-droite en miroir de l’Emax (Figure 5.64) : elle s’élève pendant la systole et rejoint l’Emax au point télésystolique ; sa pente est proportionnelle à la résistance artérielle [382]. Comme le travail ventriculaire augmente avec les RAS, le cœur a intérêt à ce que la pente d’Ea soit faible ; il faut toutefois qu’elle représente une résistance suffisante pour maintenir la pression de perfusion adéquate dans l’organisme. La boucle P/V d’un cœur normal montre que la pente d’Ea est un peu plus faible que la pente d’Emax. Cela a pour effet d’assurer un volume éjecté (Vtd – Vts) plus grand que le volume résiduel (Vts – V0). La fraction d’éjection (FE) est définie par le rapport entre le volume éjecté (Vtd – Vts) et le volume télédiastolique (Vtd). La FE est donc définie par l’équilibre entre la fonction ventriculaire (Emax) et la fonction artérielle (Ea), et n’est pas en soi un indice de contractilité.

 

Couplage ventriculo-artériel
La pression artérielle est le résultat de l’éjection ventriculaire contre les résistances artérielles. Les grandes artères très élastiques (aorte et ses branches) emmagasinent une partie de la pression et du volume d’éjection systolique (abaissement de la PAsyst) et les restituent en diastole (augmentation de la PAdiast). Les artérioles périphériques offrent une grande résistance et dépulsent partiellement le flux. La PAM est identique dans tout l’arbre artériel, alors que la PAsyst augmente en périphérie et que la PAdiast y diminue.
L’onde de pression générée par le ventricule se propage dans l’arbre vasculaire plus vite (4-10 m/s) que le flux artériel (1.0 m/s); elle est réfléchie en périphérie en fonction du degré de vasoconstriction et revient au cœur en protodiastole. Sa vitesse de déplacement augmente lorsque les vaisseaux sont rigides et la pression artérielle élevée; elle se superpose alors à la pression systolique.
La rigidité de l’arbre artériel causée par l’athéromatose, l’âge et l’hypertension augmentent la PAsyst et baissent la PAdiast parce que l’amortissement élastique des grandes artères est supprimé; cette augmentation de la pression pulsée (PAsyst – PAdiast) est directement liée aux complications cardio- et cérébrovasculaires.
L’élastance artérielle (Ea) figurée sur la boucle PV est l’équivalent inverse de l’Emax ventriculaire; sa pente est proportionnelle aux résistances artérielles. La fraction d’éjection est la variable d’ajustement entre la performance systolique du ventricule et la résistance à l’éjection de l’arbre artériel.

 

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