Cardiogramme
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Contraction du VG

La contraction systolique du VG comprend quatre mouvements distincts (Figure 5.17) [375]:

  • Epaississement de paroi de 30-40%.
  • Raccourcissement radial concentrique de 20-35%.
  • Raccourcissement longitudinal de 15-20% ; la base (jonction atrio-ventriculaire) se déplace vers l’apex, qui reste immobile ; ce mouvement contribue au remplissage de l’OG pendant la systole du VG, comme si le plancher auriculaire descendait brusquement à la manière d’un piston.
  • Torsion de 15-20° autour du long-axe [230].

Le résultat est une fraction d’éjection globale de 65%. A noter que le raccourcissement de chaque sarcomère individuel n’est que de 15%.

Le raccourcissement circulaire du myocarde (selon le court-axe du VG) est responsable de plus de 80% du volume éjecté; le raccourcissement longitudinal (long-axe du VG) ne contribue que pour 15-20% à l’éjection; l’apex restant immobile, c’est essentiellement la descente de l’anneau mitral qui joue le rôle de piston. La contraction du VG n’est pas anatomiquement uniforme. Si l’on divise la paroi ventriculaire en quatre quadrants (latéral, antérieur, postérieur et septal), on voit que le degré de torsion et le déplacement concentrique de chacun des quadrants est différent (Figure 5.18) [230,236]:

  • Paroi latérale : torsion 20-34°, raccourcissement concentrique 45% ;
  • Paroi antérieure : torsion 17-23°, raccourcissement concentrique 38% ;
  • Paroi postérieure : torsion 9-15°, raccourcissement concentrique 25% ;
  • Paroi septale : torsion < 5°, raccourcissement concentrique 18%.

La contribution de chaque quadrant à l’éjection du volume systolique est donc inégale : la participation de la paroi latérale est maximale, suivie de celle de la paroi antérieure ; la paroi postérieure est moins importante, et le septum contribue peu à l’éjection gauche. De plus, la rotation et le raccourcissement radial de la paroi postérieure sont plus marqués à l’apex qu’à la base ; la partie postéro-basale est donc relativement hypokinétique par rapport au reste du ventricule. Ce moindre déplacement physiologique de la paroi postérieure est une garantie contre l’effet CMO (subobstruction dynamique de la CCVG analogue à la cardiomyopathie obstructive dite CMO), parce que le feuillet antérieur de la valve mitrale est ainsi maintenu éloigné de la CCVG pendant la systole (voir Figure 5.24). Enfin, la déformation systolique est toujours plus marquée dans le sous-endocarde que dans le sous-épicarde. On voit donc que la perte de fonctionnalité par un infarctus ou une ischémie aiguë n’aura pas le même retentissement hémodynamique selon la localisation de la lésion. Il en est de même pendant les pontages aorto-coronariens à cœur battant : l’immobilisation et la compression de la paroi latérale compromettent davantage le débit cardiaque que celles de la paroi postérieure [270].

 

Torsion du VG

La torsion du VG sur lui-même est due à l’obliquité des fibres longitudinales sous-endocardiques et sous-épicardiques. Elle consiste en une rotation globale anti-horaire de 15-20° en regardant le VG depuis l’apex ; . C’est un mécanisme qui comprend plusieurs éléments (Figure 5.19 ) [23,128,230,355,378].

  • Légère rotation horaire pendant la contraction isovolumétrique, due à la contraction initiale des fibres sous-endocardiques ;
  • Torsion globale anti-horaire due à la contraction de la musculature sous-épicardique ; celle-ci est plus oblique, plus longue et offre davantage de couple que la musculature sous-endocardique, raison pour laquelle elle est dominante, quoique tardive ;
  • Rotation horaire de la base (+ 5°) pendant l’éjection ;
  • Rotation anti-horaire de l’apex (- 12°) pendant l’éjection.

L’obliquité des fibres sous-épicardiques et sous-endocardiques les rend pratiquement perpendiculaires entre elles ; de ce fait, leur effet sur la torsion du VG est opposé et la contration sous-endocardique diminue le degré de rotation imposé par la contraction sous-épicardique plus puissante [425b]. Cette torsion est plus marquée à l’apex qu’à la base, et plus accentuée dans la zone sous-endocardique (19°) que dans la zone sous-épicardique (10°) [46,378]. Entre la télédiastole et la télésystole, un point situé sur l’endocarde a parcouru un angle double de celui parcouru par un point épicardique, vu que le rayon du premier est la moitié du second. De ce fait, le cisaillement reste identique sur toute l’épaisseur de paroi, ce qui minimise les forces de friction entre fibres myocardiques (Figure 5.20) [46,378]. La torsion contribue ainsi à l’homogénéité des déformations systolo-diastoliques au sein de la paroi ventriculaire [46,425b]. Plus on se déplace de la base vers l’apex, plus la rotation augmente. Celle-ci est proportionnelle à la taille du VG, car l’angle de torsion est de 2.3° par cm de long axe ventriculaire (Figure 5.19b) [166]. Cette valeur est la même pour les cœurs de tous les mammifères ; les grands cœurs ont donc davantage de rotation que les petits. Le degré de torsion est fonction de la contractilité myocardique, dont elle est un indice plus fin que la fraction d’éjection. Elle augmente avec la précharge (effet Starling) et la stimulation β, diminue avec la dysfonction et l’ischémie [165]. En cas d’ischémie transmurale la rotation cesse, dans le segment concerné, mais en cas d’ischémie sous-endocardique, la torsion sous-épicardique anti-horaire n’est plus contrebalancée par la torsion sous-endocardique dans le sens horaire et la rotation globale augmente [358]. Cette dysfonction sous-endocardique avec torsion accentuée se retrouve dans l’hypertrophie ventriculaire concentrique, le diabète et le vieillissement. La torsion est au contraire diminuée dans l’insuffisance ventriculaire, dans la dysfonction diastolique restrictive et lors de rejet dans la transplantation [425b].

Le résultat hémodynamique de cette torsion est une propagation spiralée du flux sanguin bien visible dans l’aorte thoracique : le volume sanguin avance selon un mouvement tournant en sens anti-horaire (Figure 5.21) [125,197]. Ce flux hélicoïdal présente 3 avantages.

  • Diminution des forces de cisaillement et de friction lors de virages, donc diminution des pertes d’énergie hydraulique ; si le front d’onde était fixe, les couches de sang devraient ralentir le long de la petite courbure de la crosse aortique et accélérer le long de la grande courbure, d’où partent les vaisseaux de la gerbe.
  • Amélioration du flux dans les vaisseaux de la gerbe, dont l’axe est toujours en regard du flux tournoyant ; le risque de perte de pression de perfusion en cas d’accélération du flux aortique est supprimé.
  • Diminution de stress sur les parois aortiques.

 

Séquence contractile du VG

Le déroulement de la contraction du VG suit plus ou moins celui de la bande musculaire [48]. Pendant la contraction isovolumétrique (80-100 msec), la pression augmente sans raccourcissement des parois ; la valve mitrale se ferme, et la valve aortique reste occluse. Les fibres longitudinales sous-endocardiques et les fibres circulaires commencent à se contracter mais pas encore les fibres sous-épicardiques. Comme la paroi se contracte sans diminution du volume sanguin, lequel est incompressible, l’épaississement ne peut se faire que vers l’extérieur (Figure 5.22). Les fibres sous-épicardiques sont donc étirées et subissent un effet Starling proportionnel à l’intensité de la contraction sous-endocardique et circulaire ; ce phénomène de mise sous tension permet d’ajuster la contraction sous-épicardique ultérieure à l’intensité de la contraction isovolumétrique des couches profondes du myocarde [56]. Il est bien illustré par une image Doppler tissulaire de l’anneau mitral, où l’on voit clairement que la contraction isovolumétrique s’accompagne d’un raccourcissement et d’un allongement simultané selon la localisation des fibres (Figure 5.23) [11,358]. L’augmentation de pression intraventriculaire (dP/dt) est de 1’200-2’000 mmHg/s.

La dépolarisation électrique et la contraction des fibres myocardiques suivent deux parcours simultanés :

  • Elles se propagent du sous-endocarde vers le sous-épicarde ;
  • Elles se propagent de l’apex vers la base, se terminant dans la CCVG.

Le raccourcissement longitudinal du VG débute au cours de la phase de contraction isovolumétrique parce que les fibres longitudinales sous-endocardiques se contractent avant les fibres circulaires, ce qui rend le VG plus sphérique au moment où l’éjection commence [165]. Le raccourcissement des fibres longitudinales est de 20% et celui des fibres circulaires de 25-35% [48]. D’autre part, les muscles papillaires se contractent après la paroi sur laquelle ils sont implantés, de manière à permettre le déplacement des feuillets mitraux jusqu’à l’occlusion avant de tendre les cordages [11].

Pendant l’éjection (de l’ouverture à la fermeture de la valve aortique, 220-300 msec), la contraction du VG n’est pas homogène [354,356].

  • La déformation est plus importante dans le sous-endocarde que dans le sous-épicarde ;
  • La déformation est plus marquée à l’apex qu’à la base ;
  • La déformation circulaire est plus importante que la déformation longitudinale ;
  • Les fibres sous-épicardiques commencent à se contracter 80-100 msec après les fibres sous-endocardiques et les fibres circulaires ; leur contraction perdure en début de diastole ;
  • Le raccourcissement s’accompagne d’une torsion due à l’obliquité des fibres longitudinales.

La contraction n’est donc pas un simple épaississement, mais un effet du cisaillement des fibres perpendiculaires les unes par rapport aux autres. Le volume systolique est propulsé comme on essore un linge mouillé, en le comprimant et en le torsadant [137].

 

Contraction du VG
La contraction ventriculaire gauche est constituée de 4 mouvements différents:
- Epaississement de paroi (30-40%)
- Raccourcissement radiaire (20-35%); il propulse 80% du volume systolique
- Raccourcissement longitudinal (15-20%) par descente de l’anneau mitral (l’apex reste
immobile); il propulse 20% du volume systolique
- Rotation 15-20° autour du long-axe; elle est responsable du flux spiralé dans l’aorte
La course radiaire et la rotation sont plus importantes dans les parois latérale et antérieure que dans les parois postérieure et septale, et dans les couches sous-endocardiques que dans les couches sous-épicardiques. La participation à l’éjection du volume systolique est par ordre décroissant d’importance: paroi latérale, antérieure, postérieure, septale.
Contraction isovolumétrique (80-100 msec): contraction des fibres sous-endocardiques et circulaires, distension des fibres sous-épicardiques;
Ejection: contraction des fibres sous-épicardiques, raccourcissement de toutes les fibres; contraction radiaire, longitudinale et rotation; le VG se contracte comme on essore un linge mouillé.
Persistance de la contraction sous-épicardique en protodiastole.
La contraction se propage de l’endocarde vers l’épicarde et de l’apex vers la base.

 

La suite...