Cardiogramme
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La contraction myocardique

Physiologie

Les myofibrilles des sarcomères sont constituées de chaînes d’actine et de myosine. L’actine est une torsade de deux chaînes hélicoïdales enroulées autour d’un squelette de tropomyosine et ancrées sur les disques Z. La myosine est un ensemble d’environ 300 longues molécules terminées chacune par une tige surmontée d’une tête bilobée ; elle est parcourue par la connectine (ou titine) qui est attachée aux disques Z (Figure 5.11 et Figure 5.12). La connectine est la plus longue molécule connue (1 μm) ; elle assure l’élasticité du myofibrille [290]. En systole, elle est comprimée comme un ressort et restitue cette énergie en se redéployant lors de la diastole (Figure 5.11); elle contribue ainsi à la succion ventriculaire en diastole (voir Mécanique ventriculaire). En diastole, elle est étirée entre les disques Z comme un élastique ; plus l’élongation est importante, plus elle est tendue et plus son élasticité contribue à l’effet Frank-Starling lorsqu’elle reprend sa forme [381]. L’énergie pour la contraction des cardiomyocytes provient de l’hydrolyse de l’ATP en ADP et Pi par une ATPase située dans les têtes de myosine. Dans un coeur adulte normal, la réserve énergétique ne dépasse pas une vingtaine de battements, bien que les sarcomères ne développent que le 25% de leur puissance maximale dans les conditions physiologiques de base [371].

Pendant la systole, les deux filaments d’actine et de myosine coulissent l’un sur l’autre sans qu’aucun des deux ne se contracte réellement. Le mouvement primaire de la contraction a lieu au niveau des tiges portant les têtes de myosine (Figure 5.12). Lorsque la [Ca2+]i est basse en diastole, la tropomyosine est inhibée par la troponine I (TnI): sa configuration est telle que les têtes de myosine ne peuvent pas interagir avec l’actine. L’augmentation soudaine de la [Ca2+]i locale agit sur la troponine C (TnC), avec pour effet, via la levée de l’effet de la TnI, de modifier la configuration de la tropomyosine et de supprimer l’inhibition que celle-ci exerce sur les ponts actine – myosine. Ces derniers entrent alors dans leur configuration serrée, et chaque tête de myosine tire l’actine sur une faible distance (10 nm) vers le centre du sarcomère par flexion de sa tige. La contraction survient. Le processus diffuse ensuite de voisinage en voisinage [372]. Le nombre de têtes de myosine recrutées est fonction du taux de [Ca2+]. L’ATP est nécessaire pour débloquer ces ponts serrés et relâcher la contraction. La phosphorylation de la troponine I par la PK-A et la PK-C induites par l’AMPc baisse l’affinité de la TnC pour le Ca2+, ce qui facilite leur dissociation à la fin de la systole (effet lusitrope positif) [266]. Bien que de très nombreux liens successifs surviennent entre actine et myosine pendant une seule contraction systolique, seule la moitié des sites contractiles est activée dans une contraction normale. En diastole, la [Ca2+] s’abaisse et l’activité de liaison actine – myosine cesse [290].

La cellule myocardique dispose de quatre moyens pour modifier sa force de contraction :

  • Augmenter l’amplitude et la durée de l’élévation systolique de la [Ca2+]i;
  • Augmenter la sensibilité de la TnC au Ca2+ ;
  • Recruter davantage de ponts actine – myosine;
  • Augmenter la course de la flexion de têtes de myosine.

L’étirement de la structure actine – myosine – connectine sensibilise les myofibrilles aux variations de la [Ca2+]. En effet, l’étirement longitudinal de n’importe quel tissu a tendance à l’amincir. Ainsi, la distension ventriculaire augmente le rayon de la cavité, allonge la paroi myocardique et diminue son épaisseur, ce qui rapproche les structures longitudinales de l’actine et de la myosine et facilite la création de ponts actifs entre les deux. De plus, le rapprochement des filaments d’actine et de myosine augmente la course de la translation lors de la flexion des têtes de myosine [129,178]. Ces phénomènes sont la base structurelle du principe de Frank-Starling (voir Déterminants de la fonction systolique).

Une stimulation β-adrénergique augmente la force de contraction par recrutement de davantage de ponts actine – myosine ; cela est du à l’accroissement de la quantité de Ca2+ libéré et à l’augmentation d’AMPc qui facilite l’action de l’ATPase de la myosine. De plus, le fort taux d’AMPc facilite la phosphorylation de la troponine I via les protéine-kinases, ce qui accélère la relaxation.

 

Contraction myocardique
Les myofibrilles sont constitués de chaînes d’actine et de myosine. L’augmentation soudaine de la [Ca2+]i locale lève de l’effet inhibiteur de la TnI et modifie la configuration de la tropomyosine: les ponts actine – myosine peuvent se former. Chaque tête de myosine tire l’actine par flexion de sa tige.
La force de contraction augmente par 4 phénomènes: ↑ [Ca2+]i, ↑ sensibilité de la troponine auCa2+, ↑nombre de ponts actine-myosine, ↑ course de flexion des têtes de myosine.
Causes de l’effet Frank-Starling (la force de contraction du myocarde dépend de la tension de paroi télédiastolique):
- Amincissement de la paroi et diminution de l’espace entre les filaments d’actine et de
myosine (↑ course de flexion et ↑ nombre de ponts actine-myosine);
- Traction sur la connectine qui restitue l’énergie élastique en systole.

 

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