Cardiogramme
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Collatérales et phénomène de «vol»

Les collatérales existent naturellement, mais sont de faible diamètre (< 40 mm) et sont normalement fermées. Elles ne s’ouvrent que lorsque la pression baisse distalement à une sténose; elles ne prennent de l’importance (diamètre jusqu’à > 500 mm) que lorsque leur croissance est stimulée par l’ischémie; elles se développent alors de manière prédominante dans le sous-endocarde [74]. L’ischémie doit être chronique pour que les collatérales soient performantes. Contrairement au chien, l’homme et le cochon n’ont pas de collatéralisation significative en temps normal, ce qui rend une occlusion coronarienne aiguë particulièrement dangereuse, car chaque branche artérielle qui plonge dans le myocarde forme un réseau capillaire terminal [73]. Celles-ci se développent en trois phases, dès qu’une sténose dépasse 70% [300]:

  • < 24 heures: agrandissement passif des canaux existants;
  • 1 jour à 3 semaines: prolifération cellulaire; le diamètre des vaisseaux augmente de 10 fois;
  • 3 semaines à 6 mois: maturation et épaississement; le diamètre peut atteindre 1 mm.

Le réseau collatéral peut se dilater en 5-10 minutes sous l’effet du NO et de la prostacycline; il ne se vasoconstricte que sous l’effet de la vasopressine, de l’endothéline ou de la sérotonine. Lorsqu’il est pleinement développé, le réseau collatéral assure un débit un peu inférieur à la moitié de la réserve coronarienne, mais ne permet pas un exercice maximal [304]. Certaines substances pharmacologiques interfèrent également: les dérivés nitrés, les agents β-agonistes et les halogénés vasodilatateurs y augmentent le flux. Les α-agonistes et les bloqueurs calciques sont sans effet car il n’y pas de récepteurs α dans les collatérales [70]. Les β-bloqueurs peuvent antagoniser la vasodilatation des collatérales, qui sont pourvues de récepteurs β1 et β2 [212]. Les substances antiproliférantes contenues dans les stents actifs (sirolimus, paclitaxel, etc) inhibent la formation des collatérales [251]. Vu la prédominance de réponse dilatatrice et l’absence de vasoconstriction α, le flux est essentiellement pression-dépendant dans les collatérales. Le traitement hypertenseur dans l’ischémie aiguë a précisément pour but d’augmenter ce flux.

Une vasodilatation exogène présente le risque d’induire une situation de vol : il s’agit d’une redistribution du flux vers des zones saines où la résistance baisse, à partir de zones ischémiées où le flux ne peut pas augmenter parce que le territoire est déjà maximalement vasodilaté. Ce phénomène survient dans certaines conditions anatomiques particulières (Figure 5.122):

  • La pression de perfusion dans un territoire myocardique en aval d’une obstruction coronarienne tronculaire totale dépend de la pression d’un réseau collatéral dont l’autorégulation est préservée ; si ce réseau est issu d’un vaisseau lui-même sténosé à 50-70%, le degré de vasodilatation supplémentaire nécessaire à induire le vol est faible ; cette situation est présente dans 13% des cas angiographies [50] ;
  • La pression systémique est basse (PAM abaissée de plus de 25%) ;
  • La dépression myocardique (↓ mVO2) induite par l’agent est moins importante que la vasodilatation coronarienne.

Le faible effet inotrope négatif et la tachycardie induite par l’isoflurane contribuent certainement à ce découplage de l’apport et de la demande en O2, qui ne se manifeste qu’avec des agents dont la cardiodépression est faible par rapport à la vasodilatation; ce phénomène peut se traduire par une ischémie peropératoire [323]. Les patients qui souffrent d’une architecture coronaire propre au vol semblent présenter davantage d’épisodes ischémiques préopératoires, mais ne sont pas affectés par le phénomène dans la période périopératoire [225]. Toutefois, l’expérience a montré que l’usage de l’isoflurane < 2 MAC n’augmentait pas l’incidence d’épisodes ischémiques peropératoires tant que la pression de perfusion est maintenue.

 

Collatérales et vol
Les collatérales ne s’ouvrent que sous l’effet de l’ischémie. Pleinement développées, elles correspondent à la moitié de la réserve coronarienne normale. Le flux y est pression-dépendant car elles sont dépourvues de récepteurs α.
Le vol coronarien est une redistribution du flux vers des zones saines où la résistance baisse, à partir de zones ischémiées où le flux ne peut pas augmenter parce que le territoire est déjà maximalement vasodilaté. Il survient lorsque:
- un territoire en aval d’une occlusion est vascularisé par un territoire souffrant d’une sténose
modérée;
- la PAM est abaissée de > 25%;
- la baisse de mVO2 est moins importante que la vasodilatation.
Le phénomène a été décrit avec l’isoflurane à > 2 MAC en cas d’hypotension systémique.

 

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