Cardiogramme
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Adaptation à l’effort

A la question déjà posée à propos de l’évolution – notre cœur est-il une bonne pompe ? –, on peut répondre en citant les capacités que développe un athlète de compétition, dont le débit s’élève momentanément à 25 L/min et quelquefois jusqu'à 40L/min. La VO2 susceptible d’être soutenue sur le long terme (marathon, Iron-man) n’est cependant que le 45% de la VO2 maximale utilisable pendant un effort de courte durée [85]. L’augmentation du débit cardiaque à l’effort est dépendant de plusieurs facteurs.

  • L’augmentation de la fréquence ; la fréquence théorique maximale est calculée par la formule 220 – âge (pour la femme : 200 – âge). La fréquence utile maximale est d’environ 170 battements/min chez l’adulte. La fréquence est l’élément principal dans l’augmentation du débit. La baisse du tonus vagal assure des fréquences jusqu’à 110 min-1 ; la décharge d’adrénaline (taux augmenté de 15 fois) est responsable de l’augmentation au-delà de cette valeur [135].
  • L’augmentation du retour veineux dilate le ventricule et lui permet de monter sur la courbe de recrutement (effet Starling)
  • Lors d’exercices dynamiques, la postcharge baisse car les vaisseaux musculaires sont vasodilatés à l’effort par l’effet des métabolites (le pH du sang peut baisser de 0.4 unités) et par la stimulation β [4] ; la pression systolique s’élève parce que le débit cardiaque augmente, mais la diastolique tend à diminuer.

L’exercice isométrique (poids et haltères) s’accompagne d’un faible travail externe avec très peu de modification du débit cardiaque mais d’un important travail interne avec augmentation de la pression artérielle ; la fréquence se modifie peu. L’exercice isotonique (course, natation) s’accompagne au contraire d’un haut débit (travail externe augmenté) et d’une vasodilatation avec baisse de la pression diastolique (travail interne diminué). Par rapport au travail fourni, la mVO2 est bien plus élevée dans la première situation que dans la deuxième [135]. Les performances d’un individu β-bloqué sont diminuées de 25% environ [110].

Les variations de la fraction d’éjection à l’effort, lorsque le débit cardiaque triple, varient selon l’entraînement du sujet [135,290].

  • Sujet jeune, non-entraîné: fraction d’éjection peu augmentée (+ 15%), volume télédiastolique augmenté (+ 26%), fréquence très augmentée (+ 80%).
  • Athlète entraîné: la fraction d’éjection augmente (+ 30-45%). Comme le volume ventriculaire est augmenté (diamètre télédiastolique du VG : 6-7 cm) et le myocarde hypertrophié, une FE basse suffit à maintenir le débit cardiaque au repos (FE 0.4-0.5); à l’effort, elle retrouve une valeur normale-élevée et correspond à un très grand volume systolique. Le volume des oreillettes est élevé (> 80 mL), ce qui accroît le risque de fibrillation auriculaire.

Chez l’athlète, le recrutement de débit par la fréquence est plus efficace car la fréquence basale est lente ; elle est abaissée par la prépondérance du tonus vagal au repos. L’athlète se caractérise aussi par une récupération plus rapide après l’effort. Son cœur hypertrophié est parfaitement adapté. Il se distingue d’une HVG liée à une pathologie (HTA, insuffisance mitrale) par l’amélioration de la relaxation protodiastolique [347]. L’absence d’exercice physique régulier est au contraire un facteur déterminant de risque cardiovasculaire. Les bénéfices d’une activité sportive sont multiples [359,385]:

  • Baisse de la pression artérielle ;
  • Baisse de la sécrétion endogène de catécholamines par le cœur ; baisse de l’arythmogénicité ;
  • Augmentation du tonus vagal de base ;
  • Augmentation du flux coronaire collatéral ;
  • Vasodilatation coronarienne ;
  • Maintien de la compliance artérielle à un âge avancé;
  • Augmentation du métabolisme glucidique et diminution de la résistance à l’insuline (syndrome métabolique).
  • Augmentation de la durée de vie de 2-4 ans.

 

Cependant, le sport d’endurance extrême peut faire basculer le « cœur d’athlète » dans une pathologie ressemblant à la cardiomyopathie arythmogénique (voir Chapitre 13, Dysplasie arythmogène du VD) : hypertrophie, zones de fibrose, dépôts lipidiques, arythmies ventriculaires, risque de mort subite augmenté de >2.5 fois. Les arythmies sont en général originaires du VD, dont la postcharge augmente proportionnellement davantage que celle du VG lorsque le débit cardiaque est très élevé parce que les vaisseaux pulmonaires sont déjà vasodilatés au repos alors que les résistance artérielles systémiques baissent à l’effort isotonique [212b]. Les sports d’endurance prolongent l’espérance de vie, mais peuvent accroître le risque de certaines arythmies.

Adaptation à l’effort
A l’effort avec entraînement, le DC peut quintupler pendant une durée brève et doubler sur le long terme. L’adaptation à l’effort se fait par une augmentation de la fréquence et du volume télédiastolique; la FE augmente peu, sauf chez l’athlète qui présente une hypertrophie ventriculaire. Les exercices dynamiques (course) augmentent le DC mais baissent la PA; les efforts isométriques (haltères) augmentent la PA mais non le DC.

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